течении болезни – преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов (гипорегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Биохимический анализ крови: снижается содержание сывороточного железа – менее 11 мкмоль/л при норме для женщин 11–21,5, для мужчин 14,3–25 мкмоль/л, страдает общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.
Лечение железодефицитной анемии включает устранение источника кровопотери и дефицита железа, длительное применение в достаточной дозе одного из препаратов железа (ферроплекс, ферроградумет, сорбифер, тардиферон и др.), диету с включением значительного количества блюд из мяса и печени, а также свежих фруктов и овощей, богатых железом и аскорбиновой кислотой. Переливания крови должны применяться по жизненным показаниям.
Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии бывают наследственными и приобретенными. Наследственная форма связана с нарушением синтеза порфиринов, в частности протопорфирина, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Приобретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов (свинец, кадмий, никель), токсичных для человека. При наследственной форме заболевание начинается в детстве или юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные ощущают небольшую слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается клиника гемосидероза. При наследственной форме диагностика основывается на клинических симптомах и устойчивости больного к терапии. Показатели крови соответствуют таковым при железодефицитной анемии, однако уровень сывороточного железа повышен, а в миелограмме – увеличенное количество сидеробластов.
Диагноз анемии, связанной с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, может быть подтвержден исследованием их содержания и биосинтеза в эритроцитах. Следует исключать талассемию, апластическую анемию. Лечение наследственной формы сидероахрестических анемий: витамин В6, десферал внутримышечно. В случае пиридоксинустойчивых форм эти препараты малоэффективны. Сидероахрестическая анемия при свинцовой интоксикации: выведение свинца. Наибольшее применение нашел тетацин калия.
Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. В12-дефицитная анемия характеризуется симптомами поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение, жжение и боли в языке, парестезии, боли в ногах, пошатывание при ходьбе. Объективно кожа имеет иктеричный оттенок, определяются явления глоссита («полированный»
