внутривенно вводится 5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. При развитии анурии проводится гемодиализ; при анемической коме – переливание отмытых эритроцитов, лучше с известным содержанием глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При талассемии лечение сводится к коррекции анемии эритроцитарной массой, курсовому введению десферала, при частых кризах – к спленэктомии. В период гемолитического криза при серповидноклеточной анемии показана госпитализация. Назначают плазму, ацетилсалициловую кислоту. При глубокой анемии применяют трансфузии эритроцитарной массы. При гемолитической болезни новорожденных абсолютным показанием к заменному переливанию крови является уровень билирубина свыше 342 мкмоль/л, его нарастание свыше 6 мкмоль/л в час. Консервативное лечение заключается во внутривенном назначении 5 %-ной глюкозы, фенобарбитала. Вскармливание ребенка в первые две недели осуществляется молоком другой женщины, затем матери. Проводится симптоматическая терапия. Аутоиммунные гемолитические анемии: терапия глюкокортикоидами (преднизолон). В последующем, если гемолиз не купируется, назначаются иммунодепрессанты (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат и др.). При глубокой анемии (уровень гемоглобина менее 60–70 г/л) переливается подобранная по непрямой пробе Кумбса кровь или отмытые (лучше размороженные) эритроциты. При неэффективности – спленэктомия. При аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами, помимо кортикостероидов, назначают иммунодепрессанты (циклофосфан, хлорбутин). Спленэктомия неэффективна.
Гипо– и апластические анемии – большая группа анемических состояний, связанных с нарушением кровообразования. Для них характерно истощение костного мозга (аплазия) с панмиелопатией. Среди причин выделяют наследственные факторы, антитела против родоначальников клеток крови, лекарственные препараты гемотоксического действия (амидопирин, барбитураты), токсические вещества, яды, лучевую энергию. При аплазии костного мозга развиваются анемический, геморрагический и лейкопенический синдромы: наряду с анемией, свойственной нарушению эритропоэза, отмечаются инфекционные заболевания из-за снижения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотечения и кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки из-за недостатка тромбоцитов. Диагноз ставится на основании клинической картины болезни, картины крови (панцитопения, повышение СОЭ) и костного мозга (опустошение – резкое уменьшение количества клеток всех ростков кроветворения).
При трепанобиопсии отмечаются жировой костный мозг, малоклеточные очаги кроветворения. Необходимо исключать мегалобластические анемии: у взрослых пожилых людей – В12-дефицитная анемия, у детей – фолиеводефицитные. Кроме того, надо проводить дифференциальный диагноз с болезнью Маркиафавы – Микели. Лечение зависит от причины болезни и должно проводиться в условиях гематологических отделений. Назначаются анаболические
