онемение ног, а также на сильную боль в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха. Объективно выражены снижение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.
В диагностике применяется комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов. Биохимическое исследование крови: повышение содержания холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, неэстерифицированных жирных кислот, гиперлипопротеинемия II–IV типов, повышение коэффициента атерогенности. Рентгеноскопия грудной клетки: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Изотопная ренография позволяет выявить нарушения секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий. Результаты ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо– и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. При ангиографии артерий нижних конечностей и почек регистрируется сужение их просвета. Лечение атеросклероза требует проведения общих мероприятий по оздоровлению организма: рационального питания, снижения избыточного веса, борьбы с гиподинамией, отказа от курения. Кроме того, применяются все возможные средства для нормализации холестеринового обмена, а также для предотвращения повреждений эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.). В целях предотвращения всасывания экзогенного холестерина применяют холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника. Производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин) снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и повышают уровень ЛПВП. Используют также клофибрат, мисклерон, безафибрат. Ловастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся. При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.
АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА – замещение нервных волокон зрительного нерва соединительной тканью.
Причины атрофии многочисленны: травма головного мозга, опухоль, сифилис, энцефалит, отравление метиловым спиртом. Особую форму атрофии составляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом.
Для атрофии характерно первичное изменение полей зрения: при поражении периферических волокон нерва происходит сужение полей зрения, при повреждении центральных волокон – дефект в поле зрения (скотома). Резко снижается острота зрения; если поражаются только наружные волокна зрительного нерва, то снижается периферическое зрение, а центральное может длительно сохраняться. При осмотре на начальных стадиях процесса диск зрительного нерва бледный, сосуды резко сужены, при развитии стойкой атрофии диск зрительного нерва белый, с сероватым или голубоватым оттенком.
Сифилитическая
