петель.
Описанные возрастные изменения структур глазного дна при отсутствии другой патологии снижают зрение незначительно. Неосложненное физиологическое старение сосудов до глубокой старости способно поддерживать питание сетчатки в новых для нее условиях возрастной эволюции. По-видимому, происходит перестройка приспособительных возможностей такой высокодифференцированной ткани, как сетчатая оболочка, она привыкает к новым, сниженным условиям питания.
Несколько иную картину представляют атеросклеротические изменения сосудов сетчатки.
При клинически выраженном атеросклерозе (на фоне нормального артериального давления) обращает на себя внимание общий вид сосудистого дерева сетчатки. Крупные и мелкие артерии извиты. Ветвление сосудов идет под прямым или тупым углом. Очевидно, это один из патогенетических факторов большинства сосудистых нарушений, развивающихся в местах перекрестов и разветвлений сосудов. В ранних стадиях атеросклероза наблюдаются серьезные изменения на уровне микроциркуляции, что приводит к нарушению трофических функций, развитию кислородного голодания и дистрофических процессов в сетчатке.
Течение атеросклеротических изменений сосудов менее доброкачественно по сравнению с возрастным. Отмечается развитие аневризмы, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма. Чаще всего наблюдаются различные варианты сочетанных поражений, когда к возрастным изменениям присоединяются атеросклеротические.
Другим неблагоприятным фактором, способствующим развитию сосудистой патологии глаза, является артериальная гипертония.
Различают два типа повышения артериального давления: гипертоническую болезнь и симптоматическую артериальную гипертензию.
В настоящее время наибольшее признание получила неврогенная теория происхождения гипертонической болезни. Повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение приводит к нарушению высшей нервной деятельности в форме невроза, проявляющегося расстройством регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает спазм мелких артерий всей сосудистой системы, сменяющийся их параличом. Во время спазма артериол стенка сосуда испытывает кислородное голодание, которое приводит к развитию в ней дистрофических изменений.
Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосуда.
Особое место в изучении сосудистой патологии органа зрения занимают острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатой оболочки и зрительного нерва, которые нередко служат проявлением сердечно-сосудистых расстройств в сочетании с нарушением циркуляции крови и свертывающих свойств крови.
В клинической практике офтальмолога наиболее часто встречаются две формы острой
