появиться множественные связи между вирусной частицей и многими молекулами рецепторов, т.е. должно произойти стабильное мультивалентное прикрепление. Количество молекул клеточных рецепторов в участках адсорбции может доходить до 3000. Стабильное связывание вирусной частицы с клеточной поверхностью в результате мультивалентного прикрепления происходит благодаря возможности свободного перемещения молекул рецепторов в липидном бислое плазматической мембраны, которое определяется подвижностью, «текучестью» белково-липидного слоя. Увеличение текучести липидов является одним из наиболее ранних событий при взаимодействии вируса с клеткой, следствием которого является формирование рецепторных полей в месте контакта вируса с клеточной поверхностью и стабильное прикрепление вирусной частицы к возникшим группировкам – необратимая адсорбция.
Количество специфических рецепторов на поверхности клетки колеблется между 104 и 105 на одну клетку. Рецепторы ряда вирусов могут быть представлены лишь в ограниченном наборе клеток-хозяев, и этим может определяться чувствительность организма к данному вирусу. Например, пикорнавирусы адсорбируются только на клетках приматов. Рецепторы для других вирусов, напротив, широко представлены на поверхности клеток различных видов, как, например, рецепторы для ортомиксовирусов и парамиксовирусов, представляющие собой сиалилсодержащие соединения. Поэтому эти вирусы имеют относительно широкий диапазон клеток, на которых может происходить адсорбция вирусных частиц. Рецепторами для ряда тогавирусов обладают клетки исключительно широкого круга хозяев: эти вирусы могут адсорбироваться к инфицировать клетки, как позвоночных, так и беспозвоночных.
Наличие специфических рецепторов на поверхности клетки в ряде случаев обусловливает феномен зависимого от хозяина ограничения, т.е. способность вируса заражать лишь определенные виды животных. В целом ограничения при взаимодействии рецепторных систем вируса и клетки биологически оправданы и целесообразны, хотя в ряде случаев они являются «перестраховкой». Так, многие линии клеток, устойчивых к вирусам полиомиелита и Коксаки, можно заразить депротеинизированными препаратами РНК, выделенными из этих вирусов. Такое заражение клеток идет в обход естественных входных путей инфекции через взаимодействие с клеточными рецепторами. Известна потенциальная способность вирусов животных реплицироваться в протопластах дрожжей, грибов и бактерий, а бактериофагов – в клетках животных. Таким образом, вирусные ДНК и РНК обладают способностью заражать и более широкий круг хозяев, чем вирусы.
Вирусные прикрепительные белки. Прикрепительные белки могут находиться в составе уникальных органелл, таких как структуры отростка, у Т-бактериофагов или фибры у аденовирусов, которые хорошо видны в электронном микроскопе; могут формировать морфологически менее выраженные, но не менее уникальные аранжировки белковых субъединиц на поверхности вирусных
