морфологические нарушения сердца и сосудов, вызванные основным заболеванием, длительную повышенную нагрузку (при артериальной гипертензии увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов) и каскад последовательно включающихся компенсаторных механизмов, т. е. изменения в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы.
Определяющим моментом в возникновении ХСН будут те морфологические изменения сердца, которые характерны для сердечно-сосудистых заболеваний. Нет поражения сердца – нет и СН. Это аксиома.
Хорошо известно, что в основе любого заболевания лежат структурные повреждения органа. Это приводит к нарушению его функций, которое и проявляется в признаках болезни. Одним из признаков поражения сердца является СН.
Однако появление симптомов по времени не всегда совпадает с поломкой структур; оно, как правило, запаздывает. Это происходит потому, что срабатывают генетически детерминированные и адаптивные механизмы компенсации. Они обеспечивают воссоздание частично поврежденных или модификацию оставшихся неповрежденных структур пораженного органа и направлены на восстановление нарушенных функций. Независимо от причин заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается активация ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание сердечной деятельности, АД и необходимой перфузии органов и тканей.
По-видимому, одним из первых проявлений компенсации является регенерация тканей с высокой митотической активностью или гипертрофия органа за счет гиперплазии органелл тех клеток, которые не обладают митотической активностью (Меерсон Ф. З., 1978; Саркисов Д. С., 1987). Кардиомиоциты, по данным большинства исследователей, не способны делиться, а поэтому могут только гипертрофироваться за счет увеличения числа митохондрий и других органелл. Впрочем, некоторые авторы допускают возможность деления этих клеток и даже наличие в миокарде стволовых клеток. Гипертрофия миокарда является основным механизмом компенсации деятельности сердца. Она способствует поддержанию силы сокращения сердца и общей гемодинамики.
Запуск таких компенсаторных реакций обусловлен активацией генного аппарата неповрежденных клеток пораженного органа. Если ткань обладает низкой митотической активностью, то это проявляется усилением синтеза РНК (рибонуклеиновй кислоты) на некоторых локусах ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и гипертрофией клеток и органа в целом. Это полностью относится к мышечной ткани сердца. В органах с высокой митотической активностью усиливается регенерация ткани путем репликации ДНК клеток с последующим делением.
Материальной основой компенсаторных реакций пораженного сердца является гиперплазия (увеличение числа структур) или наращивание массы внутриклеточных компонентов в каждой клетке. В компенсаторный процесс вовлекается не только поврежденный орган, но и другие органы и системы, выполняющие сходные с ним функции (Саркисов Д. С., 1987).
Независимо от того, какие причины вызвали изменение структур, ответная (компенсаторная) реакция на это повреждение будет однотипной. Такая же точно реакция
