– один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum: А, В, С1(a), С2(b), D, Е,FиG.Патогенными для человека являются серовары А, В,Е,FиG,ночаще ботулизм у людей вызывают серовары А,ВиЕ,асеровары C и D вызывают ботулизм у животных (крупного рогатого скота, лошадей, водоплавающих птиц). Каждому серовару соответствует определенный тип токсина, в редких случаях один серовар может продуцировать 2 типа токсина. В настоящее время известно, что не только CI. botulinum, но и некоторые другие штаммы могут вызывать ботулизм: Сl. butyricum вырабатывает токсин Е-типа, а Cl. baratii — F-типа, Сl. аrgentinense — G-тип токсина. Считается, что младенческий ботулизм возникает в результате токсинообразования Сl. butyricum, Cl. baratii и Сl. аrgentinense.
Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через ЖКТ с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся редко: это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях. Ботулотоксин не разрушается ферментами ЖКТ, через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптической мембраны нервно-мышечных рецепторов путем блокады выхода ионов Са, при этом чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину не нарушается. Адренергические рецепторы при ботулизме остаются сохранными. Известно, что для блокады одного синапса достаточно 10 молекул токсина. Токсин также угнетает двигательные нейроны ствола и передних рогов спинного мозга. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, ЖКТ. Воздействие токсина приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Токсин воздействует на симпатическую нервную систему, приводя к ее стимуляции: вызывает повышение АД, тахикардию, сухость слизистых, мидриаз, повышение потребления кислорода и глюкозы. В течение заболевания ухудшается деятельность пищеварительной системы, что создает условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящимися в ЖКТ. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных вторичных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания. Восстановление иннервации происходит в результате образования новых синапсов не ранее чем через 4 нед. от начала заболевания, так как синапсы, блокированные токсином, не восстанавливаются.
Симптомы и течение. По классификации различают естественный ботулизм, а также искусственный (ингаляционный) ботулизм, возникающий в результате биотерроризма. Естественный ботулизм представлен пищевым, на который приходится 80 – 85 % всех случаев заболевания, а также младенческим (10 – 15 %) и раневым (3 – 5 %). ИП при ботулизме составляет от
