style="font-size:15px;"> Клиническая фаза и эндоскопическая стадия.
Обострение:
I стадия – «свежая» язва;
II стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;
– стихание обострения;
III стадия – заживление язвы:
– без образования рубцов.
– с формированием рубца.
– рубцово-язвенная деформация.
IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.
Течение:
– легкое;
– средней степени тяжести;
– тяжелое.
Осложнения:
– кровотечение;
– перфорация;
– пенетрация;
– стеноз.
Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика):
– повышена;
– понижена;
– нормальная.
Сопутствующие заболевания:
– панкреатит;
– эзофагит;
– холецистохолангит.
При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (нодулярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).
Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.
Этиология. Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.
Патогенез. Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Факторы агрессии:
– гиперпродукция соляной кислоты;
– повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией;
– нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
– нарушение антродуоденального кислотного тормоза;
– желчные кислоты и лизолецитин.
