отделениях стационаров вне эпидемических вспышек инфекционных заболеваний больные с диагнозом «миокардит» составляют 0,2 – 0,7 %. С наибольшей частотой миокардит диагностируется в возрастной группе 30 – 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Вместе с тем в мужской популяции миокардит является более частой причиной смерти.
Этиология. Понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии и патогенезу воспалительные заболевания миокарда. Непосредственно или опосредованно через иммунные механизмы миокардит вызывается различными инфекционными агентами (вирусы, бактерии, грибы), возникает вследствие паразитарной и протозойной инвазии, воздействия химических (в том числе и лекарственных) веществ и физических факторов. Кроме того, миокардит нередко развивается как компонент генерализованной аллергической реакции и осложняет течение аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, склеродермия, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера и др.).
Патогенез. Миокардит инфекционной этиологии начинается с прямого проникновения в миокард кардиотропных вирусов или других возбудителей. Вследствие этого возникает первичное поражение клеток миокарда, развивается местная воспалительная реакция и активируются иммунные механизмы. Увеличение клонов цитотоксических Т- и В-лимфоцитов вызывает активацию ступенчатого апоптоза и усиление миоцитолиза. Пораженные кардиомиоциты приобретают аутоантигенные свойства, что ведет к образованию антимиокардиальных антител. В результате аутоиммунной реакции нарушается целостность мембран кардиомиоцитов, развивается состояние внутриклеточного энергодефицита и прогрессирует сократительная дисфункция миокарда. В ходе воспалительных и иммунных реакций в миокарде высвобождаются биологически активные вещества (брадикинин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), которые способствуют повышению проницаемости сосудов, возникновению геморрагий и вызывают интерстициальный отек. В местный воспалительный процесс вовлекаются сосуды микроциркуляторного русла, вследствие чего активируется процесс внутрисосудистого тромбообразования. Развитие ишемии становится дополнительным фактором, увеличивающим вероятность образования очагов некроза в миокарде. По мере стихания воспалительного процесса в сердечной мышце формируются участки заместительного фиброза.
Вирусная инфекция может индуцировать аутоиммунные реакции в миокарде, которые, не сопровождаясь выраженной клинической симптоматикой, завершаются повреждением цитоскелета кардиомиоцитов, вследствие чего развивается прогрессирующая дисфункция сердечной мышцы и формируется дилатационная КМП. При воздействии некоторых инфекционных агентов (например, возбудителей дифтерии и брюшного тифа), а также химических и лекарственных соединений на первый план выступает прямое токсическое повреждение кардиомиоцитов. Воспалительные изменения миокарда при этих вариантах заболевания носят вторичный характер.
Морфология.
