на верхушке сердца и в точке Боткина, обусловленный митральной регургитацией вследствие дисфункции папиллярных мышц. У больных с тяжелым поражением миокарда появляется протодиастолический ритм галопа и симптомы застойной СН.
Существуют некоторые особенности проявлений острого миокардита в зависимости от вида возбудителя. Например, при вирусных миокардитах наряду с воспалением миокарда часто развивается перикардит, а при дифтерийном миокардите – нарушения проводимости.
Лабораторная и инструментальная диагностика. Исследование крови больных миокардитом выявляет изменения, характерные для текущего воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка, фибриногена, á- и ã-глобулинов. В пользу миокардиальной локализации воспаления может свидетельствовать повышение концентрации креатинфосфокиназы (МВ-фракции), лактатдегидрогеназы (кардиальных фракций с преобладанием 1-й над 2-й), аспарагиновой аминотрансферазы, сердечных тропонинов Т и I. Более чувствительными для выявления воспаления в миокарде являются иммунологические методики. При миокардите у 40 % больных в сыворотке крови выявляются кардиальные антигены, а у 70 % пациентов выявляются антимиокардиальные антитела к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита. Регистрируется повышение концентрации провоспалительных цитокинов – интерлейкинов-1â, -8, -10, фактора некроза опухоли-á, интерферона-á и адгезионных молекул. У 75 % больных миокардитом отмечается гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда и положительный тест дегрануляции базофилов, подтверждающий факт реакции антиген – антитело, которая протекает на поверхности этих клеток. У больных вирусным миокардитом через 2 – 3 нед. после перенесенного острого респираторного заболевания в крови обнаруживаются специфические антитела (чаще всего к вирусам гриппа, Коксаки А и В, энтеровирусам, обладающим наибольшей кардиотропностью). Вирусный геном обнаруживается в биоптатах миокарда у 40 – 70 % больных острым миокардитом.
Наиболее частым электрокардиографическим признаком миокардита, который отмечается у 50 – 70 % больных, является изменение зубца Т (уплощение, инверсия, двуфазность). В 30 – 50 % случаев регистрируется депрессия или элевация сегмента ST. У 25 – 45 % больных выявляется наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, у 25 – 30 % – блокады ножек пучка Гиса, у 5 – 15 % – синоатриальные и АВ-блокады. При миокардитах возможно формирование патологических зубцов Q и регресс зубцов R, что объясняется развитием некоронарогенного некроза миокарда.
Эхокардиографическое исследование в 20 – 50 % случаев выявляет дилатацию камер сердца, снижение систолической и нарушение диастолической функции левого желудочка. У некоторых больных миокардитом при ультразвуковом исследовании сердца обнаруживается митральная и трикуспидальная регургитации, незначительное расхождение листков перикарда, свидетельствующее о сопутствующем перикардите.
Все изменения, выявляемые при лабораторном, иммунологическом, электрокардиографическом и эхокардиографическом
