Dietetyka kliniczna. Отсутствует
Чтение книги онлайн.
Читать онлайн книгу Dietetyka kliniczna - Отсутствует страница 11
W jelicie grubym natomiast jony wodorowęglanowe mogą być wydzielane ponownie do jego światła w zamian za wchłaniane do krwi jony chlorkowe, co ma szczególne znaczenie dla alkalizacji środowiska bakterii rezydujących w świetle jelita grubego.
Witaminy
Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) zachodzi w mechanizmie podobnym do wchłaniania tłuszczów. W postaci miceli transportowane są one biernie do nabłonka jelitowego, skąd uwalniane są do limfy w postaci chylomikronów oraz lipoprotein o bardzo małej gęstości (very low density lipoproteins, VLDL).
Witaminy rozpuszczalne w wodzie (B, C, kwas foliowy) wchłaniane są w mechanizmie transportu biernego (dyfuzja) lub aktywnego.
Wchłanianie witaminy B 12 (niezbędnej do prawidłowego rozwoju układu nerwowego oraz do erytropoezy) odbywa się wyłącznie przy udziale czynnika wewnętrznego Castle’a produkowanego przez komórki okładzinowe żołądka i najefektywniej zachodzi w końcowej części jelita krętego. Witamina B12 zawarta jest wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego, dlatego weganie powinni suplementować niedobór witaminy B w pożywieniu.
1.7. Formowanie kału
Formowanie kału odbywa się dzięki procesom wchłaniania znacznych ilości płynów i elektrolitów w jelicie grubym. Podobnie jak w górnym odcinku przewodu pokarmowego, jony sodowe wchłaniane są aktywnie, co pociąga za sobą wchłanianie jonów chlorkowych i wody. Dzięki temu mniej niż 7% treści pokarmowej, która pojawia się w tej części przewodu pokarmowego, zostaje wydalona z kałem.
1.8. Regulacja pobierania pokarmu
Zdolność do zaspokajania potrzeb żywieniowych w odpowiedzi na zmieniające się zapotrzebowanie energetyczne jest niezbędnym warunkiem przeżycia organizmu. Zachowania żywieniowe stymulowane są przez fizjologiczne odczucia, takie jak głód i sytość, oraz przez uwarunkowaną psychologicznie chęć zjedzenia pokarmu, czyli apetyt. Koordynacja zachowań w zakresie pobudzania lub hamowania pobierania pokarmu znajduje się pod kontrolą ośrodkowych i obwodowych mechanizmów neurohormonalnych. Szczególną rolę w regulacji poboru pokarmu odgrywa podwzgórze, które jest odpowiedzialne za integrację różnorodnych sygnałów napływających zarówno z obwodu ciała, jak i środowiska zewnętrznego.
1.8.1. Jądra podwzgórza zaangażowane w kontrolę pobierania pokarmu
Opracowana w latach 50. XX w. klasyczna koncepcja ośrodkowej kontroli homeostazy energetycznej przez dwa przeciwstawne ośrodki pokarmowe zidentyfikowane w podwzgórzu, czyli tzw. ośrodek głodu znajdujący się w okolicy bocznej podwzgórza (lateral hypothalamic area, LHA) i tzw. ośrodek sytości zlokalizowany w jądrze brzuszno-przyśrodkowym (ventromedial hypothalamic nucleus, VMN), uległa znacznej modyfikacji w ostatnich latach. Obecnie uważa się, że najważniejszymi obszarami podwzgórza zaangażowanymi w procesy regulacji łaknienia, poza wspomnianym bocznym podwzgórzem i jądrem brzuszno-przyśrodkowym, są jądro łukowate (arcuate nucleus, ARC) oraz jądro przykomorowe (paraventricular hypothalamic nucleus, PVN). Neurony wszystkich wymienionych obszarów są zorganizowane w złożoną sieć, tworzącą drogi przekazywania sygnałów związanych z kontrolą pobierania pokarmu i wydatkowania energii.
Jądro łukowate (ARC)
Jądro łukowate odgrywa kluczową rolę w procesach regulacji pobierania pokarmu. Efekt w postaci odczucia łaknienia lub sytości jest uzależniony od tego, która grupa neuronów zlokalizowanych w ARC zostanie silniej pobudzona. W obrębie jądra łukowatego znajdują się dwa działające antagonistycznie układy regulujące pobór energii:
● układ oreksygenny – grupa neuronów NPY/AgRP wykazujących ekspresję neuropeptydów odpowiedzialnych za generowanie sygnału promującego pobieranie pokarmu, tj. neuropeptydu Y (neuropeptide Y, NPY) i białka agouti (agouti-related peptide, AgRP); stymulacja szlaku oreksygennego prowadzi do zwiększenia spożycia pokarmu i zmniejszenia wydatkowania energii poprzez bezpośrednie stymulowanie receptorów NPY (głównie Y1 i Y5) przez neuropeptyd Y oraz blokowanie receptorów typu 3 i 4 melanokortyny (melanocortin receptor 3, MC3-R i melanocortin receptor 4, MC4-R) przez białko agouti;
● układ anoreksygenny – grupa neuronów POMC/CART wykazujących ekspresję substancji generujących sygnał hamujący łaknienie, tj. hormonu α-melanotropowego, inaczej α-melanotropiny lub α-melanokortyny (α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH), którego prekursorem jest proopiomelanokortyna (proopiomelanocortin, POMC), oraz peptydu CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript); α-MSH działa agonistycznie na receptory MC4-R oraz – w mniejszym stopniu – MC3-R, co przyczynia się do pobudzenia neuronów anoreksygennych i stymulacji produkcji substancji hamujących łaknienie.
Powstały sygnał oreksygenny lub anoreksygenny jest w dalszej kolejności przekazywany do innych części mózgu. Neurony NPY/AgRP oraz POMC/CART wysyłają rozległe projekcje tworzące połączenia synaptyczne z neuronami zarówno wielu obszarów podwzgórza, w tym w obrębie jądra przykomorowego i bocznego podwzgórza, jak i spoza niego, m.in. z neuronami części mózgu zwanej mezolimbicznym układem dopaminowym lub układem nagrody, skąd pochodzą sygnały związane z apetytem i nagradzającym działaniem pokarmu (mechanizm wzmocnienia pozytywnego).
Głównym ośrodkiem układu nagrody jest pole brzuszne nakrywki (ventral tegmental area, VTA) dające projekcje dopaminergiczne do innych struktur mózgowych. Kluczową rolę w funkcjonowaniu tego układu odgrywa odcinek drogi dopaminergicznej z pola brzusznego nakrywki do jądra półleżącego (nucleus accubens, NAS), w którym zidentyfikowano tzw. ośrodek przyjemności. Pobudzenie neuronów w VTA powoduje wzrost wydzielania w NAS kluczowego neuroprzekaźnika układu nagrody – dopaminy, wywołującej uczucie przyjemności, satysfakcji i euforii.
Istotną częścią składową mezolimbicznego układu dopaminowego są receptory kannabinoidowe typu 1 (cannabinoid receptor type 1, CB1), które wraz z ich naturalnymi ligandami – endokannabinoidami (endocannabinoids, EC) – oraz z enzymami związanymi z ich syntezą, wychwytem i degradacją tworzą tzw. układ endokannabinoidowy, uczestniczący w regulacji poboru pokarmu. Endokannabinoidowe neuroprzekaźniki, takie jak anandamid, wykazują działanie oreksygenne (pobudzające łaknienie) zarówno na drodze ośrodkowej – przez potęgowanie właściwości nagradzających (wzmacniających) pokarmu i prawdopodobnie również w wyniku ich wpływu na wzrost ekspresji neuropeptydu Y i hamowanie ekspresji kortykoliberyny w okolicy jądra przykomorowego, jak i na drodze obwodowej – z udziałem obwodowych receptorów kannabinoidowych CB1, które znajdują się na zakończeniach nerwowych w układzie pokarmowym. Endokannabinoidy wykazują działanie synergistyczne w zakresie zwiększania łaknienia z neuroprzekaźnikami opioidowymi, takimi jak enkefaliny i endorfiny.
Jądro przykomorowe (PVN)
W neuronach zlokalizowanych w jądrze przykomorowym ulegają ekspresji receptory Y1 i Y5, na które oddziałuje neuropeptyd Y wytwarzany przez neurony jądra łukowatego, co w rezultacie pobudza przyjmowanie pokarmu. Innym peptydem oreksygennym ulegającym ekspresji w neuronach jądra łukowatego