Dietetyka kliniczna. Отсутствует
Чтение книги онлайн.
Читать онлайн книгу Dietetyka kliniczna - Отсутствует страница 34
3.3.5. Znaczenie odpowiedniej podaży białka w starości
Białko to szczególny składnik diety, którego niedobory przekładają się na pogłębienie i/lub przyspieszenie związanego z wiekiem zmniejszenia masy mięśniowej. Optymalne spożycia białka jest więc ważne dla utrzymania sprawności w procesie starzenia.
Zmiany w składzie ciała to typowa cecha normalnego starzenia się. Wraz z wiekiem zmniejszeniu ulega masa mięśni i często obniżeniu ulega siła mięśniowa. Znaczące pogorszenie tych dwóch parametrów świadczy o sarkopenii definiowanej jako zespół uogólnionej i progresywnej utraty mięśni szkieletowych i ich siły, któremu towarzyszy ryzyko fizycznej niesprawności, złej jakości życia, a nawet śmierci. Sam upływ czasu nie powoduje zmian wystarczających do rozpoznania sarkopenii; konieczny jest proces chorobowy je nasilający. Do czynników ryzyka sarkopenii zalicza się również nieoptymalną podaż białka w diecie.
Na podstawie analizy wielu niezależnych badań opublikowanych w ciągu ostatnich lat grupa PROT-AGE STUDY stworzyła rekomendacje, zgodnie z którymi dla osób w wieku 65+, dla utrzymania beztłuszczowej masy ciała (w tym masy mięśniowej) i sprawności, zalecana jest podaż na poziomie 1,0–1,2 g/kg m.c./24 h. Są to więc zalecenia wyższe niż dla młodszych dorosłych, dla których – zgodnie z aktualnie obowiązującymi normami – została ona określona na poziomie 0,8 g/kg m.c./24 h. U osoby starszej podejmującej regularny wysiłek fizyczny udział tego makroskładnika w diecie powinien wynosić co najmniej 1,2 g/kg m.c./24 h. Dla chorych z ostrymi i przewlekłymi patologiami rekomendacje są jeszcze wyższe – 1,2–1,5 g/kg m.c./24 h. Wyjątkiem są chorzy z niewydolnością nerek niedializowani (GFR [glomerular filtration rate – współczynnik przesączania kłębuszkowego] < 30 ml/min), u których konieczne jest ograniczenie spożycia białka ze względu na potencjalną progresję niewydolności. Także u osób starszych z chorobą Parkinsona podaż białka powinna być na poziomie 0,8 g/kg m.c./24 h, ponieważ dieta o wyższej zawartości białka przyczynia się do obniżenia efektywności lewodopy – podstawowego leku stosowanego w tej jednostce chorobowej.
Zwraca się uwagę na to, że synteza białek mięśniowych u osób w podeszłym wieku jest mniej efektywna niż u osób młodszych, co oznacza, że z tej samej ilości spożytego białka powstaje mniej białek mięśniowych. W badaniu Paddon-Jonesa i wsp. najbardziej efektywną syntezę białek mięśniowych u osób starszych powodowała dawka 15 g aminokwasów egzogennych (u młodych osób wystarczyło już 7 g). Warto nadmienić, że przeciętna 20-gramowa porcja białka zwierzęcego lub roślinnego zawiera 5–8 g aminokwasów egzogennych. Efektem badań Paddon-Jonesa i wsp. są rekomendacje, aby u osób starszych całodzienną podaż białka rozdzielić równomiernie na trzy główne posiłki (śniadanie, obiad i kolację), z których każdy zawierać będzie białko w ilości 25–30 g, co pozwoli na efektywną syntezę białek mięśniowych.
W prewencji sarkopenii znaczenie ma również źródło białka – lepsze wyniki w zakresie poposiłkowej syntezy białek mięśni zaobserwowano po spożyciu białka pochodzenia zwierzęcego niż roślinnego. Wiąże się to z lepszym składem aminokwasowym białka zwierzęcego, które charakteryzuje się większą zawartością aminokwasów egzogennych. Spośród aminokwasów egzogennych szczególnie istotnym w procesie starzenia dla syntezy tkanki mięśniowej jest leucyna. Aktualnie rekomenduje się więc, aby każdy główny posiłek (śniadanie, obiad i kolacja), który będzie spożywała osoba w wieku podeszłym, zawierał przynajmniej 3 g leucyny.
3.3.6. Suplementacja witaminy D w starości
Z punktu widzenia prawidłowego żywienia w normalnym starzeniu ważna jest suplementacja witaminy D zalecana u wszystkich osób po 65. roku życia mieszkających powyżej 33. równoleżnika przez cały rok. Deficyty witaminy D są bowiem powszechne u osób starszych. Tymczasem witamina ta nie tylko odgrywa kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej i metabolizmie kości, lecz także ma istotne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego i mięśniowego. Ponadto niedobory witaminy D mogą sprzyjać rozwojowi zaburzeń nastroju i zaburzeń funkcji poznawczych.
Witamina D jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą o budowie hormonu steroidowego. Jej głównym źródłem dla człowieka jest jej synteza skórna, która w zależności od eksponowanej powierzchni ciała, koloru skóry i czasu ekspozycji na promieniowanie może być źródłem 3000–30 000 IU witaminy D na dobę, ale także pokarm (którego spożycie powinno uzupełniać pulę syntetyzowaną w skórze). Wyróżnia się dwie formy witaminy D: D2-ergokalcyferol i D3-cholekalcyferol. Źródłem ergokalcyferolu są rośliny i grzyby, z kolei cholekalcyferol dostarczany jest do organizmu z produktów pochodzenia zwierzęcego. Witamina D (D2 i D3) po dostaniu się do układu krążenia wiązana jest przez białko wiążące (vitamin D binding protein, DBP) i transportowana do wątroby, gdzie ulega hydroksylacji przez D25-hydroksylazę do 25-hydroksywitaminy D, tj. 25(OH)D – kalcydiolu. Ta nieaktywna forma przekształcana jest dalej w nerkach przez 25(OH)D-1α-hydroksylazę w formę aktywną, czyli 1,25-dihydroksywitaminę, tj. 1,25(OH)2D – kalcytriol. W praktyce klinicznej diagnostyki niedoborów witaminy D zastosowanie znalazło oznaczanie jej głównego metabolitu – kalcydiolu, ze względu na jego stabilność. Forma ta odzwierciedla syntezę skórną i podaż z pożywieniem zarówno cholekalcyferolu, jak i ergokalcyferolu.
Niedobór witaminy D definiowany jest jako stężenie 25(OH)D w surowicy poniżej 50 nmol/l (20 ng/ml). Według rekomendacji Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy optymalne stężenie kalcydiolu u dorosłego człowieka powinno wynosić 75–200 nmol/l (30–80 ng/ml). Do głównych przyczyn niedoboru witaminy D u osób w podeszłym wieku zalicza się unikanie ekspozycji słonecznej, jak również związane z wiekiem upośledzenie jej skórnej syntezy (według niektórych doniesień u osób po 70. roku życia dochodzi do zmniejszenia zawartości 7-dehydrocholesterolu w skórze nawet o 75%). Dodatkowo, związana z procesem starzenia, gorsza funkcja wątroby i nerek przyczynia się do pogorszenia hydroksylacji witaminy D, zmniejszając powstanie jej aktywnych metabolitów. Do pogłębiania niedoboru witaminy D przyczynia się stosowana farmakoterapia, szczególnie przyjmowanie leków przyspieszających metabolizm witaminy D (leki przeciwpadaczkowe, glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne oraz preparaty stosowane w leczeniu AIDS). Znaczenie ma także niska podaż witaminy D z dietą – dobrym źródłem są: ryby (szczególnie tłuste), pieczarki, żółtko jaja kurzego czy wątróbka, ale również produkty wzbogacane: nie tylko margaryny, lecz także napoje jogurtowe, serki homogenizowane, mleko czy soki owocowe.
W sytuacji gdy niemożliwe jest zapewnienie właściwej ekspozycji na promieniowanie słoneczne o odpowiedniej długości (promieniowanie UVB o długość fali 290–315 nm), należy zwiększyć spożycie