pregnancy and the longitudinal development of childhood asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178(2): 124–131.
ROZDZIAŁ 5
Żywienie w chorobach przewodu pokarmowego
5.1. Żywienie w chorobach górnego odcinka przewodu pokarmowego
5.1.1. Choroba refluksowa przełyku
Definicja
Choroba refluksowa przełyku (gastroesophageal reflux disease, GERD) jest stanem, w którym patologiczne cofanie się treści żołądkowej do przełyku powoduje objawy kliniczne lub powikłania.
GERD stanowi jedno z najpowszechniejszych schorzeń gastroenterologicznych dzisiejszych czasów. W krajach rozwiniętych objawy choroby refluksowej pojawiają się codziennie u 5–10% osób, a raz w tygodniu już u ok. 20% osób.
Poposiłkowe zarzucanie treści żołądkowej często ma też charakter fizjologiczny i występuje u większości populacji. O chorobie refluksowej mówimy natomiast wtedy, gdy cofająca się treść żołądka przełamuje tzw. barierę tolerancji, czyli powoduje dolegliwości pogarszające jakość życia lub uszkodzenie błony śluzowej przełyku czy inne powikłania.
Wyróżnia się następujące postacie kliniczne GERD:
● nienadżerkową (non-erosive gastroesophageal reflux disease, NERD);
● nadżerkową (erosive gastroesophageal reflux disease, ERD), zwaną refluksowym zapaleniem przełyku;
● przełyk Barretta (Barrett's esophagus, BE).
Najczęstszą postacią choroby jest postać nienadżerkowa – stanowi 50–70% przypadków. Charakteryzuje ją obecność objawów klinicznych przy braku widocznych zmian zapalnych podczas badania endoskopowego.
Postać nadżerkowa obserwowana jest u 20–30% chorych na GERD. Cechuje ją obecność w błonie śluzowej przełyku zmian zapalnych, nadżerek i owrzodzeń.
Przełyk Barretta rozpoznaje się, gdy u chorego na GERD w dolnej części przełyku w miejsce nabłonka płaskiego pojawia się nieprawidłowy nabłonek walcowaty. Stan ten zwiększa ryzyko rozwoju raka gruczołowego przełyku i wymaga systematycznego monitorowania.
Patomechanizm choroby
Patogeneza choroby refluksowej jest złożona. U jej podstaw leży dysfunkcja dolnego zwieracza przełyku (lower esophageal sphincter, LES) znajdującego się w miejscu połączenia przełyku z żołądkiem (ryc. 5.1). W warunkach fizjologicznych stanowi on barierę między wysokim ciśnieniem panującym wewnątrz żołądka a niskim ciśnieniem w przełyku. Ulega rozluźnieniu w momencie przełykania, a następnie zaciska się, zapobiegając cofaniu się treści żołądkowej do przełyku. Pozostałe mechanizmy zabezpieczające przed refluksem to:
● prawidłowa motoryka i napięcie brzusznego odcinka przełyku;
● ucisk odnóg przepony;
● umiejscowienie wpustu żołądka wewnątrz jamy brzusznej;
● odpowiedni gradient ciśnień między klatką piersiową a jamą brzuszną, zwany gradientem żołądkowo-przełykowym (powinien wynosić 12 mm Hg).
Rycina 5.1. Anatomia przełyku i żołądka.
Gdy tworzona przez wymienione mechanizmy tzw. bariera antyrefluksowa zostanie zaburzona, stopniowo dochodzi do rozwoju GERD. W łagodnych postaciach choroby dominują samoistne przemijające relaksacje LES (transient lower osophageal sphincter relaxations, TLESRs). Natomiast w bardziej zaawansowanej chorobie obserwuje się obniżone spoczynkowe napięcie LES oraz osłabienie perystaltyki przełyku.
Główne czynniki patogenetyczne choroby refluksowej przełyku przedstawiono w tabeli 5.1.
Tabela 5.1. Czynniki biorące udział w patogenezie choroby refluksowej przełyku
CCK – cholecystokinina; LES (lower esophageal sphincter) – dolny zwieracz przełyku; TLESRs (transient lower esophageal sphincter relaxations) – samoistne przemijające relaksacje LES.
Częstą przyczyną choroby refluksowej jest przepuklina rozworu przełykowego przepony, czyli przemieszczenie się części żołądka z jamy brzusznej do klatki piersiowej przez poszerzony rozwór przełykowy przepony. W warunkach fizjologicznych odnogi przepony znajdują się na tej samej wysokości co LES, dzięki czemu uciskają go od zewnątrz i zapobiegają patologicznemu rozluźnianiu. Gdy dochodzi do rozwoju przepukliny rozworu przełykowego przepony, zmianie ulega położenie LES wobec odnóg przepony, a tym samym zaburzona zostaje anatomiczna bariera antyrefluksowa.
Do rozwoju GERD prowadzi także nadmierna liczba przejściowych relaksacji LES. Są one skutkiem rozciągania żołądka w odpowiedzi na gromadzącą się w nim treść – umożliwiają ewakuację gazów zawartych w żołądku przez odbijanie. Zbyt duża częstość tych epizodów przyczynia się do zwiększenia ryzyka choroby refluksowej przełyku.
Przyczyną GERD może być także gastropareza (spowolnione opróżnianie żołądka), rozwijająca się najczęściej jako powikłanie cukrzycy.
Do obniżenia ciśnienia spoczynkowego w obrębie LES, a tym samym do występowania refluksu żołądkowo-przełykowego, przyczynia się wiele substancji endo- i egzogennych. Do pierwszej grupy zaliczamy m.in. cholecystokininę (CCK) wydzielaną w odpowiedzi na tłusty posiłek, co tłumaczy nasilenie dolegliwości po spożyciu potraw obfitujących w tłuszcze. Podobne działanie ma progesteron – hormon uwalniany w większych ilościach podczas ciąży. Inne substancje endogenne powodujące rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku to m.in.: sekretyna, glukagon, prostaglandyny E, tlenek azotu. Podobne działanie wykazuje wiele leków, wśród których wymienić należy: antagonistów wapnia, α-mimetyki, β2-mimetyki, cholinolityki, metyloksantyny, azotany, benzodiazepiny, morfinę, dopaminę, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne czy estrogeny (stosowane m.in. jako składnik hormonalnej terapii zastępczej czy antykoncepcji doustnej). Substancje powodujące relaksację LES znajdują się też w przyjmowanych posiłkach – są to np. metyloksantyny pokarmowe, takie jak kofeina, teofilina i teobromina obecne w kawie, herbacie i kakao. Podobne działanie wywiera mięta. Kawa i mocna herbata zwiększają ponadto wydzielanie żołądkowe i przyczyniają się do nadprodukcji kwasu solnego uszkadzającego przełyk. Produkty o dużej kwasowości, np. cytrusy, soki owocowe i coca-cola, także powodują nasilenie objawów GERD.
Palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu to kolejne ważne czynniki ryzyka rozwoju choroby refluksowej przełyku. Używki te powodują nadmierną relaksację LES. Ponadto tytoń hamuje wydzielanie wodorowęglanów, które są odpowiedzialne za buforowanie kwaśnej treści pokarmowej.
Ważnym czynnikiem
