пациента.
Необходимо быть готовым в любой момент предпринять экстренные меры. Если кислородная маска не помогает и пациент все равно задыхается, необходимо срочно применить интубирование или ИВЛ.
иссЛедование газового состава крови
Берут анализ крови из вены. С помощью этого анализа определяют содержание кислорода и углекислого газа в крови и оценивают дыхательную недостаточность. При выявлении недостаточности кислорода проводят кислородотерапию.
Медицинская медсестра должна приготовить:
• стерильные перчатки;
• стерильные иглы и шприц для забора крови;
• штатив с пробирками сухими или заполненными раствором;
• стерильные ватные шарики;
• 80%-ный спиртовой раствор;
• жгут, клеенку;
• раздельные емкости с дезенфицирующим раствором для использованных шариков, шприцев и игл.
Превентивные меры
Необходимо вовремя определить причину бронхоспазма и пытаться предотвратить приступ удушья.
3.4. Астматический статус
Это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который часто развивается в случае, если болезнь плохо поддается медикаментозному лечению. Больной испытывает тяжелое недомогание и сильнейшую одышку. Если не принять срочных мер и не обеспечить пациента кислородом, не ввести ему бронхорасширяющие средства и не применить кортикостероидные лекарственные препараты, человек может умереть от острой дыхательной недостаточности. Применение седативных лекарственных препаратов в этом случае противопоказано.
Патофизиология
Среди основных факторов, приводящих к развитию астматического статуса (АС), выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.
Основной элемент патофизиологии АС – это выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками.
Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет «перераздувание» легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный выброс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательной
