style="font-size:15px;"> Отделы пищеварительного тракта почти никогда не являются причинами шока, но при любом шоковом состоянии открываются острые эрозии слизистой желудка и кишечника за счет снижения кровотока и применения глюкокортикоидов для купирования шока. «Стрессовые язвы» появляются через одну—две недели после перенесенного шока. Поэтому в этом периоде необходимо профилактическое назначение антацидов и обволакивающих средств. Используют алмагель в терапевтических дозировках: по одной таблетке три раза в день.
Септический шок часто сопровождают микротромбозы поджелудочной железы, что провоцирует активацию протеаз. Развивается первично хронический панкреатит. Поэтому в период реконвалесценции после септического шока больные нуждаются в правильном питании. Назначают стол №5.
Развитие эндокардита при септическом шоке осложняется пристеночным тромбозом и дистрофическими изменениями миокарда. Поэтому больные, перенесшие септический шок нуждаются в терапии сердечными гликозидами.
Печень за время шокового состояния теряет все запасы гликогена. В гепатоцитах происходят явления жировой дистрофии уже через 1—2 часа после начала терминального периода. Липоматоз достигает пика на 2—3 сутки. Через одну—две недели, как правило, гепатоциты возвращаются к исходному состоянию, но не всегда и не у всех пациентов. Поэтому уже на вторые сут после перенесенного терминального состояния необходимо к лечению подключать гепатопротекторы: метионин, эссенциале – внутрь в терапевтических дозах.
«Шоковые органы»
Понятие «шоковых органов» – не синоним органов периферических, поскольку под эту категорию подпадают и лёгкие, которые участвуют в системе централизации кровообращения. При анафилактическом шоке, например, первыми принимают удар легкие. Прогрессирующая дыхательная недостаточность свойственна вообще любому терминальному состоянию, независимо от вызвавшей его причины.
13. Шоковое лёгкое
Развитие «шокового лёгкого» начинается на вторые—третьи сутки после выхода из терминального состояния.
Для «шокового лёгкого» характерна следующая триада:
1. недостаточная оксигенация крови;
2. повышение лёгочной резистенции;
3. отёк интерстиции органа – «мокрое лёгкое».
Патологическим изменениям лёгочной ткани способствуют следующие механизмы:
● развитие внутрисосудистой коагуляции;
● жировая эмболия;
● скопление транссудата в интерстиции;
● дисфункция сурфактанта.
Клиническая картина
Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются
