дисиония (дефицит калия, магния, фосфора) и дегидратация. При отсутствии лечения процесс приобретает лавинообразный характер и приводит к тяжелым последствиям: обезвоживанию организма и связанным с ним гипертермии, гипотензии, олигурии, нарушениям кровообращения, кровотечениям из ЖКТ, спутанности сознания, коме и острой сердечной недостаточности, от которой больные и погибают. Часто кому вследствие алкогольного кетоацидоза ошибочно принимают за наркотическую или кому иной природы. Алкогольный кетоацидоз часто осложняется инфекцией, делирием, панкреатитом и имеет склонность к рецидивам, которые чаще всего возникают в интервале времени от 12 до 18 ч после его купирования (в 25 % случаев (Fulop, 1991)). Важно отметить, что в связи с поисковым поведением больные с зависимо стью к этанолу могут употреблять токсические спирты, вследствие чего к алкогольнному кетоацидозу присоединяется ацидоз метаболический и процесс становится декомпенсированным.
Острая печеночная недостаточность (ОПН) может иметь место у лиц с предшествующими алкогольными поражениями печени (по морфологии это алкогольный стеатоз, или жировая дистрофия печени, – в наименьшей степени, а также алкогольный гепатит, или стеатонекроз и цирроз Лаэннека, – в наибольшей степени. Нераспознанный цирроз имеется у 10 % хронических алкоголиков и чаще встречается у женщин (Tintinalli et al., 1992).
Гипотензия. Может быть результатом нарушения сократительной способности миокарда, вследствие его ишемии, инфаркта или алкогольной (дилатационной) кардиомиопатии. Наиболее частыми нарушениями ритма сердца, связанными с действием этанола, являются пароксизмы мерцания предсердий, фибрилляция предсердий. Желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия встречаются реже. Нарушения ритма сердца могут возникать после приема 90 мл виски у 70 % лиц (10 из 14), хронически потребляющих спиртное (Koskinen et al., 1987), сопровождаются чувством «дурноты», нехватки воздуха и могут вызывать декомпенсацию гемодинамики и развитие коллапса.
Нарушения ритма сердца могут возникать на любом этапе развития ААС. Длительный прием спиртного сопровождается эрозированием слизистых оболочек желудка и кишечника и осложняется кровотечениями. Они могут возникать в верхних этажах ЖКТ вследствие язвенной болезни желудка, разрывов его слизистой оболочки (синдром Мэллори – Вейса) и варикозно-расширенных вен пищевода, синдромов Рэндю – Ослера и Цоллингера – Эллисона, а также из опухолей. Кровотечения из нижних этажей ЖКТ часто обусловлены дивертикулитом, полипами, опухолями толстого кишечника, варикозами геморроидальных вен. Гипотензия и коллапс также могут быть следствием панкреатита и панкреонекроза. Длительная гипотензия сопровождается метаболическим ацидозом и приводит к острому тубулярному некрозу почек, ишемии миокарда и головного мозга.
Гипертоническая энцефалопатия является осложнением гипер-тензионного синдрома при ААС; она возникает на высоте гипертензии
