Возникает не только нарушение водно-электролитного равновесия, но и сбой обмена веществ, в которых перечисленные ионы осуществляют роль ко-факторов. В холинореактивных системах рецептор М-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор М-2 усиливает его; в дофаминореактивных системах рецептор Д-2 снижает кальциевый вход в клетки и увеличивает выход калия из них; в норадренергических системах рецептор a-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор a-2 его увеличивает и снижает кальциевый вход в них; в серотонинергических системах рецептор 5-НТ-1А увеличивает калиевый выход их клеток (гиперполяризация), рецептор 5-НТ-2А снижает калиевый вход в клетки; в ГАМКергических системах рецептор ГАМК-А усиливает вход хлора в клетки (гиперполяризация), рецептор ГАМК-В снижает вход кальция и увеличивает вход калия в клетки; в глютаматных системах рецептор НМДА увеличивает вход кальция в клетки и снижает выход калия из них; глицинергические системы блокируют вход хлора в клетки; опиатергические системы блокируют вход кальция в клетки и усиливают выход калия из них (цит. по: Katzung В., 1998). Вход кальция и натрия в клетки и снижение выхода калия из них сопровождаются деполяризацией клеточных мембран. Вход хлора в клетки и усиление выхода калия из них сопровождаются гиперполяризацией клеточных мембран (примечание наше).
Некоторые авторы считают ионный сдвиг одним из пусковых факторов в развитии делирия (Wetterling, 1987). Наряду с этанолзависимым снижением секреции вазопрессина это приводит к нарушению коллоидоосмотического равновесия и цитотоксическому отеку, при котором первоначальная дегидратация может сменяться внутриклеточной гипергидратацией). Развитие делирия зависит от длительности алкоголизации и может быть спровоцировано сопутствующими заболеваниями. Осложнениями делирия являются: пневмония и острая дыхательная недостаточность, нарушения ритма сердца и инфаркт миокарда, острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, рабдомиолиз, панкреатит, коллапс, кома, гипоксические судороги, отек мозга.
Алкогольные галлюцинозы связаны с длительным алкоголизмом и с частыми ААС в анамнезе больных. В основе психопатологической гиперпродукции лежит преобладание аутокоидов возбуждающих систем ЦНС. Среди последних особую роль отводят дофаминергическим системам и их рецепторам Д-2, Д-5, Д-7.
Алкогольные энцефалопатии (энцефалопатия Гайе – Вернике). Это группа заболеваний, которые наблюдаются при хроническом алкоголизме III стадии на фоне синдрома полиорганной недостаточности. Впервые энцефалопатия была представлена Карлом Вернике в 1881 г., причем его наблюдения ограничивались тремя пациентами. Провоцирующим фактором для развития энцефалопатии Вернике является дефицит тиамина – предшественника тиаминпирофосфата – ко-фактора ряда ключевых ферментов гликолиза и белкового обмена (транскетолазы, а-кетоглютаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы). Тиаминпирофосфат образуется в организме при помощи пирофосфаткинеазы, которая переносит пирофосфатные группы от АТФ к тиамину,
