и нарушением соотношения в системе ГАМК/глютамат в коре головного мозга, что приводит к изменению режима работы каналов кальция в нейронах ЦНС, гиперкалигистии, нарушению кальциевого поглощения органеллами и стимуляции кальцийзависимых протеаз, фосфолипаз (и других ферментов), в результате действия которых происходит оксидантное разрушение органнел и клеток. Имеет значение избыточный синтез эндогенных Р-карболинов – обратимых ингибиторов бензодиазепиновой части ГАМКергических рецепторов (Шабанов П. С., 1999).
Причиной развития судорог также может быть изменение концентрации этанола в плазме крови при переходе интоксикации в абстиненцию, а также гипомагниемия, имеющая место у 25–30 % алкоголиков. Проведение факторного анализа показателей, включавших возраст, пол больных, ежедневное количество употребляемого алкоголя, длительность алкоголизации, наличие судорог в анамнезе во время предыдущего ААС, наличие судорог другой этиологии, температуры тела, ЧСС, АДсист., АДдиаст., ЧД и концентрацию этанола в плазме крови в период настоящего ААС, позволило установить отсутствие корреляции между перечисленными показателями и возникновением судорог при ААС, кроме показателя концентрации этанола в плазме крови. При низкой концентрации этанола (менее 1 мкг/л) судороги возникали у 31 % больных, при высокой концентрации (более 1 мкг/л) – не возникали вовсе. Сравнение проведено при Р<0,05 (Ratlev N. K., 2000).
Судороги при ААС в меньшей мере связаны с активацией каналов натрия, по сравнению с эпилептическими судорогами, и не требуют лечения «табельными» антиконвульсантами. У лиц с отягощенным анамнезом судорожный синдром чаще всего возникает в первые дни ААС, в интервале времени от 7 до 48 ч после последнего приема этанола. Судороги существенно отягощают течение заболевания. Подмечено, что у таких больных рецидив «запоя» происходит быстрее (Sellers, 1976). Факторами риска при этом являются: эпилепсия, хронический алкоголизм, ЧМТ, атрофия коры мозга, дегидратация, метаболические и алиментарные нарушения, инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов «судорожных ядов» (изониазида, наркотических анальгетиков, камфары).
Соматические осложнения
Алкогольная гипогликемия развивается из-за алиментарного дефицита глюкозы и блокады глюконеогенеза, наиболее часто в течение 2—10 ч после приема спиртных напитков и может сохраняться в течение 6 и более часов даже после однократного их приема. Для ее развития бывает достаточно принять 0,7 г/кг этанола, что в среднем создает концентрацию в плазме крови в пределах 1‰ (100 мг%), достаточную для «остановки» глюконеогенеза. У алкоголиков или больных диабетом I типа гипогликемические состояния развиваются после употребления меньшего количества спиртного. Тяжелые гипогликемические состояния наблюдаются у лиц, находящихся на диете или употребляющих алкоголь, «не закусывая». Тяжелая и длительная гипогликемия развивается при сочетанном приеме этанола и лекарственных средств, таких как противодиабетические препараты (манинил, глибурид),
