следует думать, что энцефалопатия Вернике осложняет течение только хронического алкоголизма (к слову, третьим пациентом с признаками энцефалопатии, которую описал Вернике, была женщина, отравившаяся серной кислотой). Группу риска в плане возникновения энцефалопатии Вернике представляют лица, у которых имеются авитаминоз группы В и нарушения промежуточного обмена, присутствующие в той или иной форме. Это – больные злокачественными опухолями (например, раком желудка), диабетом, синдромом иммунодефицита, лица с гипомагниемией (заметим, что ионы магния являются аллостерическими ингибиторами НМДА-рецепторов), женщины с длительным кровотечением во время менструального цикла, пациенты, находящиеся на диализе, больные в постоперационном периоде, после гепатолобектомии (Vidal, 2000), пьющие спортсмены, отработавшие свой ресурс, а также пациенты, принимающие фуросемид.
Энцефалопатия Вернике часто выявляется только при аутопсии, ее часто не диагностируют (Charness, 1989). Но даже при ее стертых клинических формах в ткани головного мозга находят патоморфологические изменения: атрофию мамиллярных тел и гипоталамуса, симметричные петехиальные кровоизлияния в этих зонах, пролифератичные изменения эндотелия в них, нарушение цитоархитектоники астроцитов, особенно переднего мозга и гипоталамуса (Cullen, 1994), т. е. там, где плотность НМДАергических рецепторов достаточно велика. Так, по данным CеnterwaП (1978), она может иметь место у 70 % больных с ААС, причем у 5 % из них энцефалопатия Вернике завершается прогредиентным развитием комы. M. Peng (1991) приводит другие цифры в отношениии неврологических нарушений, в целом имеющих место при хроническом алкоголизме: энцефалопатия – 56,2 %, инсульт – 15,2, нейропатия – 74,3, церебральная дегенерация – 11,4, миопатия – 16,7 %. По данным ретроспективного анализа историй болезни лиц, умерших в стационарах Ленинградской области (сведения Областного Бюро судебно-медицинской экспертизы, 1998), признаки энцефалопатии Вернике имели место в 57 % случаев (согласно симптоматике, изложенной в историях болезни).
Острые и хронические энцефалопатии завершаются дегенеративно-дистрофическими процесами в нейронах ЦНС и их окружении, наиболее частыми их исходами являются:
– алкогольная деменция в той или иной степени настигает любого человека с зависимостью от алкоголя. Дементные нарушения развиваются постепенно и обусловлены прогредиентными патохимическими нарушениями в серотонинергических, альфа-2-эргических и, особенно, холинергических нейронах головного мозга; на электронограммах они имеют черты сходства с некоторыми нейротрансмиттерными болезнями, такими как болезнь Альцгеймера или Ламберта-Итона (дегенерация аксонов мотонейронов).
Факторами риска в развитии алкогольного слабоумия считаются алиментарные причины, неврологические нарушения, сопутствующие алкоголизму, дефицит тиамина, никотиновой кислоты, гепатоцеребральная дегенерация, повторная черепно-мозговая травма, синдром Макиафава – Бигнами (некроз
