после инфекции, и являться своеобразным ответом организма.
Разумеется, такое деление достаточно условно, поскольку на современном этапе специальные тесты не позволяют с точностью диагностировать наличие и характер агента.
Инфекционные артриты характеризуются прямым попаданием (например, при травме) либо заносом инфекции с кровью или лимфой непосредственно в полость сустава с последующим обнаружением ее в синовиальной жидкости. Подобное явление наблюдается при туберкулезных, острых гнойных, гонорейных и других специфических артритах. Как правило, воспалительный процесс носит при этом прогрессирующий характер, а суставные ткани подвергаются разрушению.
Постинфекционные артриты возникают при образовании и отложении в суставных тканях иммунных комплексов, что характерно для артритов при вирусном гепатите В, хламидийной и менингококковой инфекции. И здесь механизм развития третьей группы артритов не вполне ясен, хотя связь их с инфекцией несомненна.
Считается, что преобладающую роль при этом играет токсико-аллергический механизм, который приводит к развитию аллергического воспаления синовиальной оболочки сустава, а также особенности иммунной системы, для которой характерен чрезмерный ответ на внедрение чужеродных антигенов. Микроорганизмы и их антигены в полости сустава отсутствуют (так называемый стерильный артрит).
Травматический артрит, как ясно из названия, развивается главным образом в результате повреждения суставных тканей при ушибе сустава либо чрезмерных насильственных движениях в нем.
Аллергический артрит возникает и развивается из-за повышенной чувствительности организма к чужеродному белку (вакцины, сыворотки). В основе механизма развития такого артрита лежит образование иммунных комплексов вследствие иммунизации антигенами сывороток или лекарственными веществами.
Механизм развития так называемых неспецифических артритов, к числу которых относятся ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический полиартрит, требует дальнейшего изучения. Наиболее важную роль в их развитии играют изменения общей и тканевой реактивности организма, аллергические и иммунные механизмы.
Общим механизмом повреждения суставных тканей при обменных заболеваниях (подагре, пирофосфатной артропатии, дислипидемиях) является поглощение кристаллов, выпадающих в синовиальную жидкость и окружающие ткани из суставного хряща, в котором они откладываются. Этот процесс сопровождается интенсивным выходом ферментов, повреждающих суставные структуры.
Как уже говорилось, механизм развития суставных поражений при системных заболеваниях соединительной ткани, к сожалению, до конца не выяснен; то же самое можно сказать и о механизмах развития артритов при терминальном илеите, болезни Крона и ряде других заболеваний.
Клиническая картина
