ишемических атак необходимо для адекватной и эффективной терапии, а также для предотвращения рецидива. В основе ишемического и геморрагического инсультов, как правило, лежат различные причины (табл. 3.1).
Различное происхождение инфаркта мозга описывается современной теорией гетерогенности ишемического инсульта, согласно которой выделяют следующие его подтипы:
– атеротромботический;
– кардиоэмболический;
– гемодинамический;
– инсульт по типу гемореологической микроокклюзии;
– лакунарный.
Атеротромботический инсульт обусловлен морфологическим поражением сосуда, питающего мозг, т. е. его стенозом, тромбозом, перекрытием атероматозной бляшкой, и является ведущей причиной 40 – 50 % всех инфарктов мозга. Атеротромботические ТИА и ишемический инсульт являются проявлениями ишемии и инфаркта, вызванными недостатком поступления крови в определенный отдел головного мозга в результате атеросклеротических осложнений артерий, снабжающих соответствующий отдел мозга.
Таблица 3.1
Этиология инсульта
Инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению.
Кардиоэмболический инсульт возникает в результате кардиогенной эмболии сосудов мозга тромбами из полостей сердца. Он является причиной инфарктов мозга в 20 – 25 % случаев. Кардиоэмболия развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба при атеро- и кардиосклерозе, системных заболеваниях, коллагенозе, ревматизме. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и ее фрагменты (артерио-артериальная эмболия). Зачастую источником тромбоэмболии являются изменения в полостях или клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия). Полостные эмболы обычно крупные, могут закупорить артерии среднего калибра с развитием обширного очага инфаркта. Клапанные эмболы, чаще мелкие, окклюзируют артерии мелкого калибра.
Источники кардиоэмболии дифференцируются в зависимости от локализации:
– из правых отделов сердца в левые (парадоксальные эмболии из венозной системы) – через незаращенное овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, легочную артериовенозную мальформацию;
– из левого предсердия при формировании тромботической массы (при мерцательной аритмии, слабости синусового узла, аневризмы межпредсердной перегородки), миксоме;
– с митрального клапана при ревматическом или инфекционном эндокардите с формированием стеноза или недостаточности
