Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Клиническая патофизиология - Коллектив авторов страница 21

Клиническая патофизиология - Коллектив авторов

Скачать книгу

Они встречается у 5 – 10 % больных с инфарктом мозга. Наиболее часто гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при тромбофилии.

      Лакунарный инсульт регистрируется у 20 – 25 % больных инфарктом мозга. Он характеризуется малым калибром сосуда, прекращение кровотока по которому формирует стойкий очаг размером не более 1 – 1,5 см, вызывающего негрубую очаговую симптоматику. Лакунарные инфаркты («малые инсульты») развиваются при поражении мелких перфорирующих и пенетрирущих артерий мозга вследствие артериолосклероза, атеросклероза (микроатеротромбоза) или липогиалиноза, особенно при артериальной гипертензии и/или сахарном диабете.

      Внутримозговое кровоизлияние (ВМК). ВМК – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения. Развивается вследствие разрыва или повышенной проницаемости стенки сосуда с проникновением крови в паренхиму мозга.

      По происхождению кровоизлияния в мозг дифференцируют на первичные (спонтанные), когда точная причина не установлена, и вторичные (симптоматические), при которых установлен конкретный источник, причина кровоизлияния (разрыв аневризмы, артериовенозная мальформация, опухоль, установленная форма коагулопатии). Ведущим фактором возникновения первичных кровоизлияний является повреждение сосудистой стенки у пациентов с артериальной гипертензией, а у пожилых – сочетание артериальной гипертонии с амилоидной ангиопатией. Такие кровоизлияния локализуются обычно в базальных ганглиях, реже в стволе, мозжечке и зрительном бугре. Локализация ВМК связана с особенностями кровоснабжения зон, где перфорирующие артерии отходят от магистрального сосуда под прямым углом и недостаточно сосудистых анастомозов, что приводит к сниженной амортизации и, как следствие, к разрыву сосуда в условиях гидродинамического удара при гипертоническом кризе.

      Важным пусковым механизмом в развитии гипертензивных кровоизлияний является сосудистый спазм, приводящий к диапедезному пропитыванию мозга. Более крупные очаги кровоизлияний образуются вследствие слияния мелких геморрагий. При этом гематоме часто предшествуют изменения вещества мозга, обусловленные ишемией.

      Наиболее частой причиной вторичных внутричерепных кровоизлияний является разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (10 – 15 % случаев от всех ВМК).

      Геморрагический диатез часто является причиной множественных кровоизлияний в паренхиму мозга и регистрируется у 10 – 20 % больных геморрагическим инсультом. Наиболее частыми причинами геморрагического диатеза являются: длительное неконтролируемое использование антикоагулянтов, что в 8 – 10 % случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40 %; повышение коэффициента международного нормализующего отношения [МНО] до 5); осложнения тромболизиса; тромбоцитопения; гемофилия; гемобластозы; ДВС-синдром; прием антитромбоцитарных

Скачать книгу