спинов в молекуле кислорода он носит название «синглетного» и по своим химическим свойствам является нестабильным и токсичным для биологических субстанций.
Наиболее важным источником АФК в организме являются лейкоциты. Различные виды лейкоцитов значительно отличаются по способности генерировать АФК. Наиболее сильно их генерируют гранулоциты и, прежде всего, нейтрофилы. АФК образуются внутриклеточно в митохондриях, микросомах, пероксисомах и внеклеточно, при «респираторном взрыве» в процессе фагоцитоза. Основной механизм токсичности АФК заключается в их способности инициировать свободнорадикальное перекисное окисление липидов.
«Респираторный взрыв» («оксидантный или окислительный стресс») играет существенную роль в патогенезе как ишемического, так и геморрагического инсульта. Он включает в себя ряд одновременно протекающих и взаимосвязанных процессов: увеличение потребления глюкозы за счет ее усиленного окисления через глюкозомонофосфатный шунт; образование и выделение клетками избытка активных форм кислорода; эмиссия квантов света.
Все свободные радикалы имеют высокую реактивность. Они способны изменять функциональные свойства ферментов, углеводов, белков, в том числе таких жизненно важных для поддержания жизнедеятельности клетки, как ДНК и РНК. Под их влиянием клетки утрачивают оптимум функциональной активности, появляются аномальные белки, стимулируются деструктивные процессы.
Головной мозг является органом, одновременно наиболее предрасположенным к индукции свободнорадикальных реакций и наиболее чувствительным к их воздействию. Это связано с высоким содержанием в тканях мозга фосфолипидов; олеиновой кислоты; соотношением белки/липиды (в 10 раз большим, чем в скелетных мышцах); малым содержанием природного антиоксиданта – витамина А; низкой активностью антиокислительных ферментов глутатионпероксидазы, каталазы, трансферрина и церуллоплазмина; а также высоким содержанием сильнейшего окислителя – ионов двухвалентного железа.
Дополнительное снижение количества собственных антиоксидантных защитных систем в головном мозге, обладающем крайне низкой резистентностью к ишемии и гипоксии, на фоне церебральной ишемии, обусловленной снижением локального, а часто и системного кровотока, вызывает лавинообразное образование свободных радикалов и других АФК в ткани мозга, что ускоряет деградацию фосфолипидных структур мембран нейронов (активация фосфолипазного гидролиза с участием фосфолипазы А2) с высвобождением ненасыщенных жирных кислот, которые рассматриваются как главный субстрат ПОЛ. Повышенная продукция свободных радикалов (ОН–,О2–) при инсульте является причиной длительного спазма сосудов, расположенных перифокально очагу кровоизлияния или ишемии. Свободнорадикальная атака ненасыщенными жирными кислотами, прежде всего арахидоновой, обуславливает каскадный рост
