денатурацией белков, нуклеиновых кислот и других биологических молекул; деградацией фосфолипидных мембран клеток. Названные изменения приводят к массированному повреждению нейронов, инициации локального воспаления и иммуноагрессивных процессов в зоне повреждения мозга и вокруг нее, расстройству трофической и регенераторной функций нервной ткани, факторов эндогенной антиоксидантной защиты и других.
Реперфузионное повреждение ишемизированной ткани мозга обусловлено, помимо прочего, элиминацией из нее (а также из других тканей и органов) и циркуляцией в системном кровотоке избытка цитотоксических продуктов нарушенного метаболизма, ионов, свободных радикалов, липоперекисидов, ферментов и других микро- и макромолекул, накопившихся в ранее ишемизированных тканях, как мозга, так и других органов в период ишемии. Именно поэтому восстановление кровоснабжения головного мозга после его ишемии (например, вследствие тромболизиса) не только не приводит к снижению интенсивности перекисного окисления липидов, но и, напротив, потенцирует процессы пероксидации.
Таким образом, реперфузия мозговой ткани, проводимая вне периода «терапевтического окна», избыточно активирует свободнорадикальные процессы, запускает дополнительные каналы патологического «ишемического каскада» с накоплением его продуктов (глутамата, цитокинов, ионов), вызывает эндотелиальную дисфункцию и другие патогенные каскады. Это приводит к формированию реперфузионного синдрома с вторичной, еще более выраженной, гипоперфузией, ишемией и гипоксией тканей, в том числе мозга.
Кроме того, далеко не всегда даже ранняя реперфузия (спустя 10 – 30 мин острой ишемии) с массивным возвращением крови в ишемизированную зону через включившиеся коллатерали или реваскуляризируемый участок мозга приводит к полной нормализации мозгового кровотока. Это явление известно как феномен невосстановленного кровотока (no-reflow). Он характеризуется устойчивой гипоперфузией ишемических участков головного мозга (а также и других органов), возникшей при нарушении регионарного и системного кровообращения и последующего редуцированного кровотока. Этот феномен поддерживается и пролонгируется системной вазоконстрикцией пораженных органов и обусловлен, помимо прочего, накоплением избытка ионов кальция в гладких мышцах стенок сосудов.
Существенное патогенное значение отводят и метаболитам, образующимся в ходе системной воспалительной реакции. Сосуды головного мозга особенно подвержены этому процессу и могут быть причиной длительной неврологической недостаточности.
Другие органы (кишечник, почки, легкие) также, в большей или меньшей мере, подвержены этому феномену. Он может быть причиной развития синдрома полиорганной недостаточности и даже летального исхода.
3.4. Диагностика церебрального инсульта
Выбор методов обследования пациента зависит
