органов и тканей. Расстройства микроциркуляции усугубляются в связи с повышением вязкости крови, усилением агрегации форменных элементов крови, образованием множественных микротромбов и развитием тканевого отека. Вследствие этого возникают метаболические расстройства, прогрессированию которых способствует ухудшение оксигенации крови, обусловленное уменьшением легочного кровотока и образованием артериовенозных шунтов в малом круге кровообращения. Тканевая гипоксия вызывает дилатацию артериол и усиление депонирования крови на периферии. Возникающее вследствие этого уменьшение венозного возврата ведет к дальнейшему снижению сердечного выброса. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов приводит к функциональным расстройствам: снижается клубочковая фильтрация, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и печеночная недостаточность. Падение диастолического АД приводит к уменьшению коронарной перфузии, что создает предпосылки для расширения зон некроза и ишемии миокарда, возникновения нарушений ритма и проводимости. В условиях нарастающего метаболического ацидоза происходит дальнейшее угнетение пропульсивной способности сердца.
Острая сосудистая недостаточность, связанная при ИМ с выраженным болевым синдромом, часто сочетается с синусовой брадикардией. Сосудистый коллапс может привести к тканевой гипоксии и нарушению перфузии жизненно важных органов, однако в большинстве случаев он не сопровождается генерализованными расстройствами микроциркуляции и развитием полиорганной недостаточности, характерными для кардиогенного шока. Гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости в случае их своевременного и эффективного лечения также не приводят к выраженным расстройствам микроциркуляции. Устранение аритмии, как правило, сопровождается нормализацией АД. В отличие от гипотензии аритмического генеза при кардиогенном шоке, сочетающемся с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, восстановление синусового ритма с нормальной ЧСС не обеспечивает нормализации гемодинамики, так как основная причина циркуляторных расстройств состоит в критическом уменьшении массы эффективно сокращающегося миокарда.
Развитие кардиогенного шока сопровождается нарастающей слабостью и адинамичностью больного, черты лица заостряются, кожные покровы приобретают бледно-цианотичную окраску, усиливается потоотделение. При развернутой клинической картине выявляются признаки резкого ухудшения периферического кровообращения: холодные, влажные кисти и стопы, мраморноцианотичный цвет кожи дистальных отделов конечностей. Пульс на лучевых артериях нитевидный или не прощупывается, часто аритмичный. Систолическое АД, как правило, падает ниже 80 мм рт. ст. Однако у больных, страдающих ГБ, кардиогенный шок может развиваться при уровне АД, превышающем 90 и даже 100 мм рт. ст. В то же время у лиц с исходной гипотензией снижение систолического АД до 80 мм рт. ст. может не сопровождаться клинической картиной шока. Более надежным диагностическим признаком кардиогенного
