хронической СН является фазовым: адаптационные процессы по мере их усиления переходят в патологическую фазу, приобретая повреждающий характер.
Основную роль в развитии компенсаторно-приспособительных реакций играет гиперактивация ряда нейрогуморальных систем. С другой стороны, по этой же причине происходит и переход адаптационных процессов в патологическую фазу. Нейрогуморальные системы, участвующие в регуляции кровообращения, можно разделить на две группы. В первую группу входят системы, обеспечивающие вазоконстрикцию, задержку жидкости в организме, пролиферацию кардиомиоцитов и гладкомышечных элементов сосудистой стенки. К ним относятся симпатико-адреналовая система (норадреналин и адреналин), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (ангиотензин II, альдостерон), а также вазопрессин, эндотелин, фактор роста, цитокины, фактор некроза опухоли-á, ингибитор тканевого активатора плазминогена. Ко второй группе относятся нейрогормоны, обладающие противоположными эффектами – вазодилататорным, антидиуретическим и антипролиферативным: оксид азота, натрийуретические пептиды, простагландины, калликреин-кининовая система (брадикинин), тканевой активатор плазминогена. В норме противодействующие нейрогуморальные системы находятся в состоянии равновесия. При развитии хронической СН нейрогуморальные системы первой группы начинают преобладать над нейрогуморальными системами второй группы. Вначале дисбаланс нейрогормонов стимулирует адаптационные механизмы: развиваются компенсаторная дилатация и компенсаторная гипертрофия левого желудочка, происходит компенсаторное увеличение ЧСС, регионарный кровоток перераспределяется в сторону сердца и скелетной мускулатуры, задержка натрия и воды, возникающая вследствие почечной вазоконстрикции, способствует сохранению на необходимом уровне перфузии жизненно важных органов. Однако по мере усиления нейрогуморального дисбаланса, формирования хронической гиперактивации нейрогуморальных систем первой группы начинает проявляться прямое токсическое действие нейрогормонов на кардиомиоциты, процессы дилатации сердца и гипертрофии миокарда переходят в патологическую фазу, вазоконстрикция и задержка жидкости в организме становятся избыточными, и дальнейшая нейрогуморальная стимуляция способствует прогрессированию хронической СН. Следует подчеркнуть, что ведущую роль в активизации компенсаторно-приспособительных механизмов и последующем срыве адаптационных реакций играют тканевые нейрогормоны.
Усиление синтеза нейрогормонов в кардиомиоцитах и сопряженная с этим процессом активация провоспалительных цитокинов и протоонкогенов стимулируют развитие гипертрофии миокарда. Наряду с увеличением мышечной массы усиливается и синтез коллагена. Причем тонкие коллагеновые нити, обеспечивающие связь отдельных кардиомиоцитов, и их объединение в мышечные пучки заменяются на грубые нити коллагена III типа, что препятствует слаженной работе мышечных элементов.
