и 37 % женщин. Результаты исследования Euro Heart Survey HF, выполненного на европейской выборке больных, показали, что в 60 % случаев хроническая СН обусловлена ИБС, в 14 % случаев – клапанными пороками сердца, в 11 % случаев – дилатационной КМП, в 11 % случаев – другими причинами (амилоидоз, токсические воздействия и др.). По данным упомянутого исследования, только 4 % случаев хронической СН связаны с изолированной АГ. Между тем АГ регистрируется более чем у половины больных ИБС. В Европе АГ отмечается у 53 % больных с хронической СН. Анализ результатов исследования российской выборки (исследование ЭПОХА-О-ХСН) показал, что АГ является причиной развития хронической СН или ассоциируется с другим вызывающим ее заболеванием в 80 % случаев. Таким образом, имеются основания считать АГ основной причиной развития хронической СН у населения Российской Федерации. Второе место занимает ИБС, хроническая форма которой является причиной хронической СН у 66 % больных. У 19 % больных хроническая СН развивается вследствие перенесенного ИМ. На долю ревматических пороков сердца и дилатационной КМП приходится соответственно 7,5 и 3,5 % случаев.
Наряду с основными этиологическими факторами, непосредственно связанными с хронической СН, выделяют факторы, способствующие декомпенсации сердечной деятельности. К их числу относятся:
1) транзиторная ишемия миокарда;
2) нарушения ритма сердца;
3) тромбоэмболия легочной артерии;
4) физическое и эмоциональное перенапряжение;
5) обострение хронических воспалительных заболеваний;
6) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
7) диетические нарушения (избыточное потребление поваренной соли);
8) нерегулярная или неэффективная фармакотерапия АГ, ИБС, хронической СН;
9) применение лекарственных препаратов, обладающих отрицательным инотропным, кардиотоксическим действием и способствующих задержке жидкости в организме.
Патогенез. Морфофункциональные изменения сердечной мышцы, развивающиеся вследствие заболевания сердечно-сосудистой системы, выражаются в виде гипертрофии миокарда и/или дилатации камер сердца, которые становятся основой формирования соответственно диастолической и/или систолической дисфункции. Нарушения функции сердца, прогрессируя, приводят к снижению сердечного выброса. Уменьшение массы сокращающегося миокарда и/или повышение ригидности сердечной мышцы вызывают комплекс адаптационных и патологических реакций, в результате которых формируется синдром хронической СН. Период времени от повреждения сердца до снижения сердечного выброса может исчисляться часами, даже минутами, например при обширном ИМ, или растягиваться на годы и десятилетия – у пациентов с хронической ИБС, АГ, клапанными пороками сердца и др. Патогенетические механизмы хронической СН универсальны и не зависят от этиологии повреждения сердца.
