нарушений микроциркуляции;
4) коррекция кислотно-основного состояния.
Базовые лечебные мероприятия при кардиогенном шоке включают подачу увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску, катетеризацию центральной вены, адекватное обезболивание, применение антитромботических препаратов и (при отсутствии противопоказаний) тромболитическую терапию. Необходимо подчеркнуть, что эффективный тромболизис у ряда больных позволяет существенно улучшить функцию сердца как насоса. Противошоковый эффект тромболитической терапии связан с восстановлением перфузии и функциональной активности участка миокарда, не утратившего жизнеспособности. В связи с этим при лечении больных с кардиогенным шоком следует стремиться провести тромболизис как можно раньше – по возможности на догоспитальном этапе. Если на фоне ингаляции кислорода его напряжение в артериальной крови не превышает 60 мм рт. ст., целесообразно произвести интубацию трахеи и продолжить оксигенотерапию путем аппаратной искусственной вентиляции легких. Для обоснованного выбора и оценки эффективности терапии необходимо обеспечить контроль показателей кислотно-основного состояния и параметров центральной гемодинамики.
При наличии гемодинамических признаков гиповолемии больного помещают на кровать с опущенным подголовником, обеспечивают возвышенное положение нижних конечностей и производят быстрое (в течение 10 мин) внутривенное введение 150 – 300 мл плазмозамещающих растворов (реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия). При отсутствии изменений АД и показателей центральной гемодинамики в ответ на введение жидкости осуществляют повторную инфузию плазмозаменителей в объеме 200 мл за 10 мин. Затем вновь контролируют гемодинамические параметры. Если «заклинивающее» давление в легочных капиллярах не возрастает, инфузию плазмозаменителей продолжают со скоростью 500 мл/ч. При повышении «заклинивающего» давления в легочных капиллярах инфузия должна быть немедленно прекращена, так как дальнейшее введение жидкости может спровоцировать развитие отека легких. В случаях когда оптимизация преднагрузки не сопровождается повышением сердечного индекса и АД, лечебные мероприятия дополняют инфузией симпатомиметических аминов.
При крайне низком АД лечение начинают с введения норадреналина со скоростью 2 – 10 мкг/мин. Поскольку норадреналин является стимулятором как бета-, так и á-адренорецепторов, при его применении стимуляция насосной функции левого желудочка сочетается с возрастанием постнагрузки, а повышение АД часто не сопровождается увеличением пульсового давления. По мере возрастания дозы введенного норадреналина усиливается его стимулирующее действие на á-адренорецепторы, в связи с чем повышается риск развития (усиления) застоя в малом круге кровообращения и нарушений микроциркуляции. Кроме того, введение норадреналина сопряжено с высоким риском возникновения нарушений
