без дилатации полости. При перегрузке сердца объемом, характерной для клапанных пороков сердца и снижения сократимости миокарда ишемического генеза, развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка – масса миокарда увеличивается, но толщина стенки желудочка в связи с его дилатацией существенно не изменяется.
Концентрическое ремоделирование сердца является более благоприятным и отражает адаптационную фазу процесса. После того как к перегрузке давлением присоединяется перегрузка объемом, начинается эксцентрическое ремоделирование, что отражает переход процесса в патологическую фазу. Пусковым моментом эксцентрического ремоделирования является формирование митральной недостаточности. Непосредственной причиной митральной недостаточности при АГ является диастолическая дисфункция левого желудочка. Утолщение и снижение эластичности стенок левого желудочка приводят к перегрузке и последующей дилатации левого предсердия, а затем – икрегургитации крови через левое предсердно-желудочковое отверстие. У пациентов, страдающих АГ, фаза концентрического ремоделирования может быть довольно продолжительной. Переход процесса в фазу эксцентрического ремоделирования ускоряется в связи с развитием ишемии миокарда, чему способствует его гипертрофия и прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. У больных ИБС, особенно после развития ИМ, митральная недостаточность формируется вследствие систолической дисфункции левого желудочка, которая сопровождается увеличением остаточного объема крови в желудочке и дилатацией его полости. Таким образом, у ряда больных ИБС ремоделирование сердца сразу может приобрести неблагоприятный эксцентрический характер.
Микроскопическое исследование миокарда выявляет признаки гипертрофии кардиомиоцитов и фиброза. В кардиомиоцитах обнаруживаются дистрофические изменения в виде дегенерации митохондрий и миофибрилл.
Параллельно ремоделированию сердца происходит и ремоделирование сосудов. Суть этого процесса состоит в уменьшении эластичности и увеличении толщины сосудистой стенки преимущественно за счет мышечного слоя. Наружный диаметр сосуда может оставаться неизменным, в то время как просвет сосуда сужается. Важнейшей причиной ремоделирования сосудов является дисфункция эндотелия, которая, с одной стороны, формируется вследствие дисбаланса нейрогуморальных систем, а с другой стороны, способствует его дальнейшему усилению, так как обусловливает увеличение секреции соединений, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и обладающих вазоконстрикторным эффектом. Следствием ремоделирования артерий является повышение периферического сосудистого сопротивления и увеличение скорости распространения пульсовой волны.
Прогрессирование расстройств центральной гемодинамики влечет за собой генерализованное ухудшение кровоснабжения, вследствие которого развиваются
