Налет увеличивается в объеме путем деления и дальнейшей аккумуляции бактерий. Зрелый зубной налет на 60 – 70 % объема состоит из плотного слоя бактерий. Он не смывается слюной и устойчив к полосканию рта. Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий. Образовавшаяся микробная бляшка является ключевым фактором в этиологии кариеса. Ведущую роль в процессе образования кариеса играет находящийся в микробной бляшке Str. mutans, обладающий значительной продуктивностью при обмене веществ. При наличии сахара Str. mutans спомощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба. Благодаря анаэробному гликолизу стрептококки образуют органические кислоты (лактат, пируват), которые при контакте с эмалью зуба деминерализуют твердые ткани. Str. mutans, наряду с образованием органических кислот, устойчив к кислой среде. Он способен существовать при кислотности ниже 5,5. В этих условиях другие микроорганизмы погибают. Иными микроорганизмами полости рта, играющими роль в патогенезе кариеса, являются лактобациллы и актиномицеты. Лактобациллы в кислой среде проявляют метаболическую активность. Актиномицеты незначительно повышают кислотность зубной бляшки, но они способствуют развитию кариеса корня. В частности, Orlander и Blayner в 1954 г. в опытах на животных доказали, что при содержании их в стерильных условиях и кормлении кариесогенной диетой кариес не возникает. Как только в полость рта животным вводился Str. mutans,уживотных развивался кариес. Так же может происходить перенос кариесогенной инфекции от одного животного к другому. Таким образом, была показана возможность инфицирования кариесом у людей, в частности от матери к грудному ребенку через соску.
Важнейшим фактором в развитии кариозного процесса является реактивность организма. По данным Д. А. Кузьмина [и др.] (2010), у детей с декомпенсированной и компенсированной формой кариеса отмечены повышенные относительные содержания цитотоксических клеток – CD8+ (27,23 и 24,76 %) по сравнению с интактными (21,9 %), сниженным относительным содержанием CD4+ (35,33 и 39,24 % против 40,31 % у интактных) и, как следствие, сниженным индексом СД4/СД8 клеток (1,32 и 1,59 против 1,85 у интактных).
Изменения гуморального звена иммунитета выявлены только при декомпенсированной форме кариеса и характеризовались увеличением уровня IgМ при снижении уровней IgА и IgG по сравнению с детьми, имеющими компенсированную форму и интактными.
Полученные данные показывают, что при кариесе, по-видимому, есть изменения регуляторных механизмов внутри иммунной системы, что проявляется активацией Т-цитотоксических лимфоцитов и снижением сывороточных IgA, IgG при компенсаторном увеличении IgМ. Следовательно, иммунная система, особенно при тяжелой форме кариеса, не остается безразличной к развитию кариеса, хотя воспалительный процесс в СОПР отсутствует.
Большое значение в системе защиты органов полости рта имеет ротовая жидкость. Она содержит 0,58 % минеральных компонентов (кальция,
