Kod otyłości. Sekrety utraty wagi. Jason Fung

      Ten nagły wzrost rozpoczął się niemal równocześnie z oficjalnym usankcjonowaniem niskotłuszczowej, wysokowęglowodanowej diety. Czy był to zwykły przypadek? Być może wina leży po stronie naszego systemu genetycznego.

      (2)

      OTYŁOŚĆ DZIEDZICZNA

      Wydaje się oczywiste, że otyłość jest rodzinna14. Otyłe dzieci najczęściej mają otyłe rodzeństwo. A otyłe dzieci stają się otyłymi dorosłymi15. A otyli dorośli często mają otyłe dzieci. Otyłość w wieku dziecięcym wiąże się ze zwiększonym od 200 do 400 procent ryzykiem wystąpienia otyłości w wieku dojrzałym. Jest to niezaprzeczalny fakt. Kontrowersje otaczają jedynie opinię, czy jest to trend genetyczny, czy problem środowiskowy. Klasyczny spór między naturą a wychowaniem.

      Rodziny – ich członkowie – mają podobny układ genetyczny, który może prowadzić do otyłości. A jednak zaczęła się ona szerzyć dopiero po roku 1970. Nasze geny nie mogły się przecież aż tak zmienić w tak krótkim czasie. Genetyka może wyjaśnić osobnicze ryzyko wystąpienia otyłości, ale nie jej wystąpienie u całej populacji.

      Niemniej jednak rodziny żyją w takim samym środowisku, jedzą podobne posiłki w jednakowym czasie i mają podobne zwyczaje. Bardzo często jeżdżą tymi samymi samochodami, dzielą przestrzeń życiową i są wystawione na działanie tych samych chemikaliów powodujących otyłość, tak zwanych czynników obesogennych. Z tych powodów, powinniśmy uznać środowisko za główną przyczynę otyłości.

      Konwencjonalne teorie bazujące na kaloriach obwiniają wyłącznie „toksyczne” środowisko, które zachęca do jedzenia i zniechęca do aktywności fizycznej. Nawyki żywieniowe i styl życia znacznie się zmieniły od 1970 roku. Niektóre z nich to:

      Wszystkie te czynniki mogą mieć wpływ na tworzenie obesogennego środowiska. A zatem większość nowoczesnych teorii odrzuca wpływ genetyki, uznając, że to nadmiar spożywanych kalorii prowadzi do otyłości. Jedzenie i ruch są dobrowolnymi działaniami, geny nie mają na nie wielkiego wpływu.

      A zatem, jaką dokładnie rolę odgrywają geny w tej epidemii otyłości?

      Klasycznym sposobem na zdeterminowanie wpływu genomu bądź środowiska jest studiowanie przypadków rodzin posiadających adoptowane potomstwo i eliminowanie w ten sposób aspektów genetycznych. Poprzez porównywanie adoptowanych dzieci do ich przybranych i biologicznych rodziców, można wyodrębnić wyłączny wpływ środowiskowy. Doktor Albert J. Stunkard przeprowadził genetyczne badania otyłości.16 Dane na temat rodziców biologicznych są często niekompletne i niełatwo do nich dotrzeć. Na szczęście Dania prowadzi bardzo dokładną dokumentację adopcyjną, łącznie z informacjami na temat obu par rodziców.

      Badając 540 dorosłych z rodzin adopcyjnych, doktor Stunkard porównywał ich z adopcyjnymi i biologicznymi rodzicami. Jeśli to uwarunkowania środowiskowe miały być najważniejsze, dzieci te powinny przypominać rodziców adopcyjnych. Jeśli natomiast ważniejszy był genom, powinny być bardziej podobne do rodziców biologicznych.

      Nie odkryto żadnego związku pomiędzy wagą rodziców adopcyjnych, a dzieci. To, czy rodzice adopcyjni byli szczupli, czy grubi nie miało żadnego wpływu na wagę adoptowanego dziecka. Środowisko stworzone przez rodziny adopcyjne było mało istotne.

      To odkrycie było prawdziwym szokiem. Standardowe teorie, bazujące na kaloriach, obwiniają środowisko i ludzkie zachowania. Czynniki środowiskowe, takie jak nawyki żywieniowe, fast foody, spożycie słodyczy, niska aktywność fizyczna, mało sportu, ogromna ilość samochodów oraz brak placów zabaw i zorganizowanych zajęć sportowych uznawane są przecież za kluczowe w rozwoju epidemii otyłości. A okazuje się, że nie mają one absolutnie żadnego znaczenia. Co ciekawe, najgrubsze adoptowane dzieci miały najszczuplejszych rodziców adopcyjnych.

      Porównanie adoptowanych dzieci do ich biologicznych rodziców wykazało zupełnie inny rezultat. Tutaj istniała silna, stała korelacja pomiędzy wagą rodziców a dzieci. Biologiczni rodzice mieli znikomy, jeśli w ogóle jakikolwiek wpływ na wychowanie tych dzieci, wpajane im wartości żywieniowe, czy kształtowanie ich postaw wobec aktywności fizycznej. A jednak tendencja do tycia szła za nimi krok w krok. Kiedy zabierano dziecko z otyłej rodziny i umieszczano je w „szczupłym domu”, ono i tak stawało się otyłe.

      O co chodziło?

      Kolejnym sposobem na testowanie czynników genetycznych i środowiskowych jest badanie jednojajowych bliźniaków wychowanych osobno. Jednojajowe bliźniaki mają identyczny splot genów. Bliźnięta dwujajowe dzielą aż 25 procent genów. W 1991 roku doktor Stunkard egzaminował pary bliźniąt jednojajowych i dwujajowych, zarówno tych wychowanych wspólnie, jak i osobno.17 Porównanie miało wykazać wpływ konkretnego środowiska na otyłość u dzieci. Rezultaty odbiły się szerokim echem w środowisku naukowym. Okazało się, że 70 procent zmiennych zależało od czynników rodzinnych.

      Siedemdziesiąt procent.

      Twoja tendencja do przybierania na wadze jest w siedemdziesięciu procentach zdeterminowana przez twoje pochodzenie.

      Jednakże jasnym jest, że dziedziczność nie może być jedyną przyczyną epidemii. Jej występowanie było w miarę stałe na przestrzeni wieków. W większości epidemia ta zaczęła się manifestować w ciągu życia jednego pokolenia. Nasze geny nie zmieniły się w tym czasie. Jak wyjaśnić tę oczywistą sprzeczność?

      Pierwszą próbą wyjaśnienia genetycznej podstawy otyłości była, popularna w latach 70 hipoteza oszczędnych genów. Zakładała ona, że wszyscy ludzie są ewolucyjnie predestynowani do tycia. Miał to być mechanizm ułatwiający przetrwanie.

      Uzasadnienie brzmi mniej więcej tak: w paleolicie ilość jedzenia była niewystarczająca i trudna do zdobycia. Głód jest jednym z najsilniejszych i najbardziej podstawowych ludzkich instynktów. Oszczędne geny każą

Скачать книгу