unterscheidet (Doehnert et al. 2010) und ins Erwachsenenalter andauert (Doehnert et al. 2013).
6.5 Schlussfolgerungen
Neurophysiologische EEG-basierte Verfahren haben eine ganze Reihe von neurophysiologischen Korrelaten bei AHDS nachgewiesen. Die Befunde stimmen für die EEG-Verlangsamungen weniger klar als für aufgabenbezogene ERP-Aktivität bei Aufmerksamkeit, Vorbereitung, Hemmung und Fehlerverarbeitung überein. Auf Gruppenebene weisen sie auf einen beträchtlichen Anteil an gemeinsamen Defiziten unabhängig von Alter und Subtyp hin.
Die Ergebnisse stützen die Hypothese von ausgedehnten posterioren und frontalen Defiziten; die Beteiligung von subkortikalen Systemen kann zwar mit dem EEG allein nur indirekt erschlossen werden, wird aber von kombinierter EEG-fMRT Bildgebung gestützt. Defizite von neuronalen Kontroll- und Aufmerksamkeitssystemen könnten auch eine gemeinsame neurophysiologische Grundlage für Störungen der Aufmerksamkeit und der motorischen Aktivität bilden.
Die EEG-Befunde belegen eine ausgeprägte Heterogenität von vermehrter Theta-Aktivität oder erhöhter TBR die nur in Teilgruppen von Kindern und Erwachsenen mit ADHS auftreten. Diese Befunde halten grundsätzlich sowohl für den Ruhezustand mit geschlossenen und offenen Augen als auch während dem Lösen verschiedener Aufgaben. Dazu kommen verminderte langsame Oszillationen bei Kindern mit ADHS im Tiefschlaf, mit topografischen Veränderungen, die auf eine verzögerte frontale Reifung hinweisen. Zeiteffekte spielen eine wichtige Rolle, und Unterschiede, welche erst nach längerer ununterbrochener Ruhemessung auftreten, zeigen vermutlich beeinträchtigte Wach- und Zustandsregulation an. Klar ist inzwischen auch, dass die EEG-basierte Diagnostik trotz entsprechender Zulassungen und trotz moderner Mustererkennung weder ausreichend validiert noch von anerkanntem klinischem Nutzen für die Individualdiagnostik ist.
Neurophysiologische Befunde auf EEG-Basis zeigen auf Gruppenebene aber, dass Verarbeitungsdefizite auch bei einfachen Aufgaben und ohne verminderte Leistung nachweisbar sind. Sowohl Stimulanzien als auch andere effektive therapeutische Intervention normalisieren zumindest einen Teil der bei ADHS veränderten neurophysiologischen Merkmale und wirken demnach nicht nur über Kompensation. Dazu zeigt sich klar, dass die Defizite verdeckte Vorgänge betreffen und gerade dann auftreten, wenn gar keine motorische Antwort, sondern nur reine Aufmerksamkeit und kognitive Vorbereitung oder Leistung erforderlich ist.
Die ERP-Befunde bestätigen die zentrale Rolle von Aufmerksamkeits- und Kontrolldefiziten bei ADHS. Diese Defizite betreffen auch die energetische Zustandsregulation. Tomografische Befunde zeigen eine verminderte Aktivierung sowohl posterior beim Orientieren und Vorbereiten als auch frontal während der Konfliktverarbeitung (Albrecht et al. 2008) oder Inhibition bei Kindern (Albrecht et al. 2013) und Erwachsenen (McLoughlin et. al. 2010) mit ADHS. Ähnliche aber geringere Beeinträchtigungen finden sich oft bei nicht betroffenen Geschwistern oder Eltern und spiegeln die entsprechende familiäre Belastung (Albrecht et al. 2013, McLoughlin et al. 2011). Dazu kommen genetische Entsprechungen im Dopamin System (Albrecht et al. 2014). Ähnliche Defizite finden sich auch bei der Fehlerkontrolle und Feedbackverarbeitung. Topografische Veränderungen von Vorbereitungs- oder P300-Aktivität zeigen auch qualitativ veränderte Aufmerksamkeitsprozesse bei Kindern mit ADHS an (Brandeis et al. 1998; Pliszka et al. 2000; Steger et al. 2000). Sie sind von besonderem Interesse, weil sie durch Aktivierung kompensatorischer Prozesse zustande kommen können, was auch mit Magnetresonanzbefunden übereinstimmt.
Bei ADHS ist somit nicht nur eine Verarbeitungsstufe oder eine Hirnregion betroffen, wie auch die multimodale Bildgebung zeigt, welche die ganzen betroffenen Netzwerke sowohl in ihrer Ausdehnung (kortikale und subkortikale Strukturen) als auch in ihrer Dynamik (Abfolge und Konnektivität) besser auflöst. Wenig erfolgreich und sinnvoll scheinen inzwischen quantitative EEG- oder ERP-basierte Klassifikationen von Patienten und Kontrollgruppen aufgrund einzelner Marker, besonders angesichts der Heterogenität von ADHS. Vielversprechender ist die Kombination von Merkmale durch moderne Mustererkennung, aber zur Individualdiagnostik von ADHS müsste erst die dazu notwendige hohe Sensitivität und Spezifizität von unabhängigen Arbeitsgruppen nachgewiesen werden.
Klinisch wichtig wären auch prädiktive Marker oder Muster, welche individuelle Verläufe und das Ansprechen auf bestimmte Behandlungen vorhersagen, und auch störungsübergreifend genutzt werden könnten. Bisherige Anstrengungen in diese Richtung sind zwar vielversprechend, da sie zunehmend kritische Funktionen und Netzwerke für differenzierte Verläufe aufzeigen und Mechanismen von Remission oder Persistenz aufklären. Für eine individuelle Beratung oder Behandlungsempfehlung sind sie aber nicht validiert und zu wenig konsistent.
Literatur
Albrecht B, Banaschewski T, Brandeis D, Heinrich H, Rothenberger A (2005). Response inhibition deficits in externalizing child psychiatric disorders: An ERP-study with the Stop-task. Behav Brain Funct 1: 22.
Albrecht B, Brandeis D, Uebel H, Heinrich H, Müller UC, Hasselhorn M, Steinhausen HC, Rothenberger A, Banaschewski T (2008). Action Monitoring in boys with ADHD, their Nonaffected Siblings and Normal Controls: Evidence for an Endophenotype. Biol Psychiatry 64: 615–625.
Albrecht B, Brandeis D, Uebel H, Valko L, Heinrich H, Drechsler R, Heise A, Müller UC, Steinhausen H-C, Rothenberger A, Banaschewski T (2013). Familiality of Neural Preparation and Response Control in Childhood Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Psychol Med 43:1997–2011.
Albrecht B, Brandeis D, Uebel H, Valko L, Heinrich H, Drechsler R, Heise A, Müller UC, Steinhausen H-C, Rothenberger A, Banaschewski T (2014). Genetics of Preparation and Response Control in ADHD: The Role of DRD4 and DAT1. Journal of Child Psychology and Psychiatry 55:914–923.
Arns M, Conners CK, Kraemer HC (2013). A Decade of EEG Theta/Beta Ratio Research in ADHD: A Meta-Analysis. Journal of Attention Disorders 17:374–383.
Arns M, Loo SK, Sterman B, Heinrich H, Kuntsi J, Asherson P, Banaschewski T, Brandeis D (2016). How should child psychologists and psychiatrists interpret FDA device approval? Caveat emptor. J Child Psychol Psychiat 57:656–658.
Arns M Vollebregt MA, Palmer D, Spooner C, Gordon E, Kohn M, Clarke S, Elliott GR, Buitelaar JK. (2018) Electroencephalographic biomarkers as predictors of methylphenidate response in attention-deficit/hyperactivity disorder Eur Neuropsychopharmacol 28:881–891.
Banaschewski T, Brandeis D (2007). Annotation: What electrical brain activity tells us about brain function that other techniques cannot tell us: a child psychiatric perspective. J Child Psychol Psychiat 48: 415–435.
Banaschewski T, Brandeis D, Heinrich H, Albrecht B, Brunner E, Rothenberger A (2004). Questioning inhibitory control as the specific deficit of ADHD – evidence from brain electrical activity. J Neural Transm 111: 841–864.
Banaschewski T, Brandeis D, Heinrich H, Albrecht B, Woerner W, Brunner E, Rothenberger A (2003). Association of ADHD and conduct disorder – brain electrical evidence for the existence of a distinct subtype. J Child Psychol Psychiat 44: 356–376.
Barry RJ, Clarke AR, Johnstone SJ (2003a). A review of electrophysiology in attention-deficit/hyperactivity disorder: I. Qualitative and quantitative electroencephalography. Clin Neurophysiol 114: 171–83.
Barry RJ, Johnstone SJ, Clarke AR (2003b). A review of electrophysiology in attention-deficit/hyperactivity disorder: II. Event-related potentials. Clin Neurophysiol 114: 184–98.
Barry RJ, Clarke AR, Johnstone SJ, McCarthy R, Selikowitz M (2009). Electroencephalogram theta/beta ratio and arousal in attention-deficit/hyperactivity disorder: evidence of independent processes. Biol Psychiatry 66:398–401.
Baumeister S, Hohmann S, Wolf I, Plichta MM, Rechtsteiner S, Zangl
