166: 1286–1294.
Pievsky MA, McGrath RE (2018). The Neurocognitive Profile of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Review of Meta-Analyses. Arch Clin Neuropsychol 33 (2): 143–157.
Plichta, MM, Scheres A (2014). Ventral-striatal responsiveness during reward anticipation in ADHD and its relation to trait impulsivity in the healthy population: A meta-analytic review of the fMRI literature. Neurosci. Biobehav. Rev. 38: 125–134.
Proal E, Reiss PT, Klein RG, Mannuzza S, Gotimer K, Ramos-Olazagasti, MA, Lerch JP, He J, Zijdenbos A, Kelly C, Milham MP, Castellanos FX (2011). Brain gray matter deficits at 33-year follow-up in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder established in childhood. Arch Gen Psychiatry 68: 1122–1134.
Qiu A, Crocetti D, Adler M, Mahone EM, Denckla MB, Miller MI, Mostofsky SH (2012). Basal ganglia volume and shape in children with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry 166: 74–82.
Rubia K (2018). Cognitive Neuroscience of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) and Its Clinical Translation. Front. Hum. Neurosci. 12: 100.
Rubia K, Halari R, Cubillo A, Mohammad A-M, Brammer M, Taylor E (2009). Methylphenidate normalises activation and functional connectivity deficits in attention and motivation networks in medication-naïve children with ADHD during a rewarded continuous performance task. Neuropharmacology 57: 640–652.
Seidman LJ, Valera EM, Makris N (2005). Structural brain imaging of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol. Psychiatry 57(11): 1263–1272.
Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL (2007). Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci U S A 104(49): 19649–19654.
Shaw P1, Sharp WS, Morrison M, Eckstrand K, Greenstein DK, Clasen LS, Evans AC, Rapoport JL (2009). Psychostimulant treatment and the developing cortex in attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry 166(1):58–63.
Shaw P, Gilliam M, Liverpool M, Weddle C, Malek M, Sharp W, Greenstein D, Evans A, Rapoport J, Giedd J (2011). Cortical development in typically developing children with symptoms of hyperactivity and impulsivity: support for a dimensional view of attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry 168(2):143–51.
Shaw P, Malek M, Watson B, Sharp W, Evans A, Greenstein D. (2012) Development of cortical surface area and gyrification in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol. Psychiatry 72(3):191–197.
Shaw P, De Rossi P, Watson B, Wharton A, Greenstein D, Raznahan A, Sharp W, Lerch JP, Chakravarty MM (2014). Mapping the development of the basal ganglia in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 53: 780–9 e11.
Sripada CS, Kessler D, Angstadt M (2014). Lag in maturation of the brain’s intrinsic functional architecture in attention-deficit/hyperactivity disorder. Proc Natl Acad Sci U S A 111: 1425–64.
Sun L, Cao Q, Long X, Sui M, Cao X, Zhu C, Zuo X, An L, Song Y, Zang Y, Wang Y (2012). Abnormal functional connectivity between the anterior cingulate and the default mode network in drug-naïve boys with attention deficit hyperactivity disorder. Psychiatry Res. 201: 120–127.
Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidmann LJ (2007). Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol. Psychiatry 61: 1361–1369.
Wolfers T, Buitelaar JK, Beckmann CF, Franke B, Marquand AF (2015). From estimating activation locality to predicting disorder: A review of pattern recognition for neuroimaging-based psychiatric disorders. Neurosci. Biobehav. Rev. 57: 328–349.
Xia S, Li X, Kimball AE, Kelly MS, Lesser I, Branch C (2012). Thalamic shape and connectivity abnormalities in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychiatry Res. 204: 161–167.
Yan CG, Cheung B, Kelly C, Colcombe C, Craddock RC, Di Martino A, Li Q, Zuo X, Castellanos FX, Milham MP (2013). A comprehensive assessment of regional variation in the impact of head micromovements on functional connectomics. Neuroimage 76:183–201.
Yerys BE, Jankowski KF, Shook D, Rosenberger LR, Barnes KA, Berl MM, Ritzl EK, VanMeter J, Vaidya CJ, Gaillard WD (2009). The fMRI success rate of children and adolescents: typical development, epilepsy, attention deficit/hyperactivity disorder, and autism spectrum disorders. Hum. Brain Mapp. 30(10): 3426–3435.
Zilles K, Armstrong E, Schleicher A, Kretschmann H-J (1988). The human pattern of gyrification in the cerebral cortex. Anat. Emrbyol. 179(2): 173–179.
6 Neurophysiologie – elektrische Hirnaktivität
Daniel Brandeis und Tobias Banaschewski
6.1 Einführung
Die neurophysiologische Untersuchung der Hirnaktivität mittels EEG (Elektroenzephalogramm) erlaubt eine direkte Messung neuronaler Aktivität und eine Darstellung von neuronalen Vorgängen und Zuständen in Echtzeit, also von Sekundenbruchteilen bis zu Stunden. So können etwa Netzwerke, welche unterschiedliche Funktionen wie Zustandsregulation, Aufmerksamkeit oder Antwortkontrolle ausüben, durch die zeitliche Abfolge oder die Frequenz der entsprechenden transienten, anhaltenden oder oszillatorischen Hirnaktivität unterschieden werden. Dies hat wesentlich zum Verständnis von ADHS und anderen psychiatrischen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter beigetragen (Banaschewski und Brandeis 2007, Brandeis et al. 2018, Rothenberger 2009). Messungen der betroffenen Hirnfunktion bei ADHS liefern auch quantitative neurobiologische Marker, welche als Endophänotypen eine Brücke zwischen der Psychopathologie von ADHS mit ihren unterschiedlichen Formen, Verläufen oder Behandlungserfolgen, und den neuronalen, molekularen oder genetischen Korrelaten bilden. Allerdings sind solche Biomarker auf Grundlage des EEGs noch zu ungenau und nicht unabhängig validiert. Sie eignen sich deshalb zurzeit weder zur ADHS-Diagnostik noch für Behandlungsempfehlungen.
Mangelnde Aufmerksamkeit und überaktives, wenig moduliertes impulsives Verhalten bilden zwei Kerndimensionen von ADHS. Neurophysiologische Messungen gestatten es nun, die entsprechende Hirnaktivität bei ADHS sowohl im Ruhezustand als auch beim Lösen von Aufgaben direkt zu untersuchen. Sie können damit auch Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen Kindern und Jugendlichen mit ADHS auf der neurophysiologischen Ebene aufzeigen. Fragen zur Ursache und Wirkung von neurophysiologischen Defiziten bei ADHS können anschließend durch weitere neurobiologische und genetische Studien sowie durch epidemiologische und ätiologische Untersuchungen geklärt werden. Das vorliegende Kapitel konzentriert sich auf exemplarische neuere Arbeiten der letzten fünfzehn Jahre, da weiter zurückgehende Befunde in früheren Übersichtsarbeiten bereits ausführlich dargestellt sind (Brandeis 2000; Barry et al. 2003a, b).
6.2 Methode
EEG Messungen mit ihrer hohen Zeitauflösung vom Millisekunden- zum Stundenbereich ergänzen hämodynamische Messungen wie die funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT), welche zwar Funktionen auch in tiefen Hirnstrukturen millimetergenau lokalisieren, aber erst nach mehreren Sekunden ansprechen. Das EEG erfasst synchronisierte neuronale Massenaktivität als Spannungsschwankungen der elektrischen Feldverteilung an der Kopfhaut. Zeitverläufe werden durch Kurven, und topografische Verteilungen durch Bildgebung mittels Karten oder nach Quellenberechnungen als Dipolmodelle oder Tomografien dargestellt (Michel et al. 2001; Pascual-Marqui et al. 1994). Vertiefte Einführungen ins EEG finden sich in entsprechenden Handbüchern (Zschocke 2002), Entwicklungsaspekte sind in Übersichtsarbeiten (Banaschewski und Brandeis 2007; Taylor und Baldeweg 2002) oder Meta-Analysen (van Dinteren et al. 2014)
