INDICACIÓN OBLIGATORIATA, tensión arterial; TAD, tensión arterial diastólica; TAS, tensión arterial sistólica.
Adaptado del National High Blood Pressure Education Program. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC7). Washington, DC: 2003; 03-5233.
aTratamiento determinado por la categoría máxima de la TA.
bSon indicaciones obligatorias insuficiencia cardíaca, postinfarto, riesgo de enfermedad coronaria, diabetes, nefropatía crónica y prevención de ictus recurrente. Tratar a los pacientes con nefropatías crónicas y diabetes para una TA ideal de <130/80 mmHg.
cSe usará una terapia combinada inicial con precauciones en personas con riesgo de hipotensión ortostática.
Adaptado del National High Blood Pressure Education Program. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC7). Washington, DC: 2003; 03-5233.
La relación entre TA y el riesgo de episodios cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. En personas de 40 a 70 años, cada incremento de 20 mmHg en la TA sistólica o de 10 mmHg en la TA diastólica dobla el riesgo de enfermedad cardiovascular en toda la amplitud de la TA desde 115/75 a 185/115 mmHg. Según el JNC7, las personas con una TA sistólica de 120 a 139 mmHg o una TA diastólica de 80 a 89 mmHg se considerarán prehipertensas y requerirán modificaciones de su estilo de vida que mejoren su salud para prevenir la enfermedad cardiovascular (2, 11).
La modificación del estilo de vida –incluidos la actividad física, la reducción del peso (si fuera necesario), un Plan de Alimentación DASH (es decir, una alimentación rica en verduras, fruta y productos lácteos semidesnatados con un contenido reducido de grasa saturada y grasa total), la reducción del contenido de sodio en la dieta (no más de 100 mmol o 2,4 g de sodio/día) y la moderación en el consumo de alcohol– sigue siendo la piedra miliar del tratamiento antihipertensivo (2, 11). No obstante, el JNC7 subraya que la mayoría de los pacientes hipertensos que precisan farmacoterapia, además de modificaciones del estilo de vida, requieren dos o más fármacos antihipertensivos para alcanzar la TA ideal (es decir, <140/90 mmHg, o <130/80 mmHg para los pacientes con diabetes o nefropatía crónica) (11).
LÍPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS
El Tercer Informe del Panel de Expertos sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (Adult Treatment Panel III, o ATP III) subraya las recomendaciones del National Cholesterol Education Program (Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol) (NCEP) para las pruebas y tratamiento del colesterol (tabla 3.2) (10). El ATP III y posteriores actualizaciones del National Heart, Lung, and Blood Institute (Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre) (NHLBI), la Asociación Americana del Corazón, y el American College of Cardiology (Colegio Americano de Cardiología) identifican el colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) como el objetivo prima-rio de la terapia hipocolesterolemiante (8, 10, 15). Esta designación se basa en una amplia variedad de datos que respaldan que un nivel elevado de LDL-colesterol es un poderoso factor de riesgo de ECA, y que la disminución de dicho nivel logra una reducción de la incidencia de la ECA. La tabla 3.2 resume las clasificaciones que el ATP III hace del colesterol (LDL, total y HDL) y los triglicéridos.
Según el ATP III, un nivel bajo de HDL-colesterol se asocia poderosa e inversamente con riesgo de ECA. Los ensayos clínicos aportan datos que sugieren que elevar los niveles de HDL-colesterol reduce el riesgo de ECA. No obstante, ahora se sabe que el nivel sérico de HDL-colesterol no evalúa las propiedades funcionales del HDL y sigue siendo incierto si la elevación per se de los niveles de HDL-colesterol, con independencia de otros cambios en los factores de riesgo lipídicos y/o no lipídicos, reduce siempre el riesgo de ECA. Visto lo cual, el ATP III no identifica un nivel ideal específico de HDL-colesterol que se deba alcanzar con el tratamiento. Por el contrario, el ATP III también propende terapias farmacológicas o no que eleven el HDL-colesterol y que también forman parte del tratamiento de otros factores de riesgo lipídicos o no lipídicos.
Existen cada vez más datos que respaldan una poderosa asociación entre niveles elevados de triglicéridos y riesgo de ECA. Recientes estudios sugieren que algunas especies de lipoproteínas restantes ricas en triglicéridos, en especial las lipoproteínas enriquecidas con colesterol, favorecen la aterosclerosis y predisponen a la ECA. Como estas lipoproteínas restantes parecen tener un potencial aterogénico similar al del LDL-colesterolcolesterol, el ATP III recomienda que se sumen al LDL-colesterol y sean un objetivo secundario del tratamiento de personas con los triglicéridos altos. Para lograr esto, el colesterol no-HDL se calcula restando el HDL-colesterol del nivel de colesterol total.
El síndrome metabólico se caracteriza por una constelación de factores metabólicos de riesgo en el paciente. La obesidad abdominal, la dislipemia aterógena (es decir, nivel elevado de triglicéridos, pequeñas partículas de LDL-colesterol, y nivel reducido de HDL-colesterol), la tensión arterial elevada, la resistencia a la insulina, un estado protrombótico y un estado proinflamatorio se suelen aceptar como característicos del síndrome metabólico. Las causas iniciales del síndrome metabólico son sobrepeso y obesidad, inactividad física y factores genéticos. Como el síndrome metabólico se ha destacado como un contribuidor importante de la ECA, el ATP III pone el énfasis en el síndrome metabólico como un potenciador del riesgo.
El ATP III designa hipertensión, tabaquismo, diabetes, sobrepeso y obesidad, inactividad física y una dieta aterógena como factores de riesgo no lipídicos modificables, mientras que la edad, el sexo masculino y los antecedentes familiares de ECA prematura son factores de riesgo no lipídicos e inmodificables. Triglicéridos, restos de lipoproteínas, lipoproteína (a), pequeñas partículas de LDL, subespecies de HDL, apolipoproteínas B y A-1, y la ratio colesterol total a HDL-colesterol también se designan en el ATP III como factores de riesgo lipídicos emergentes. El ATP III designa los factores trombógenos y hemostáticos, los marcadores de la inflamación (p. ej., proteína C-reactiva de alta sensibilidad), las alteraciones de la glucosa en ayunas y la homocisteína como factores de riesgo no lipídicos emergentes. Respecto a esta última, estudios recientes sugieren que la terapia reductora de la homocisteína no reduce el riesgo de ECA.
TABLA 3.2. CLASIFICACIÓN ATP III DEL COLESTEROL TOTAL, LDL-C Y HDL-C (mg · dl-1)
| LDL-COLESTEROL | |
| <100a | Óptima |
| 100-129 | Casi
|
