jego odnawianie. Innymi słowy, jeżeli organizm doprowadzi do powiększenia masy tłuszczowej, to jej zmniejszenie jest trudne, a utrzymanie na niskim poziomie jeszcze trudniejsze.
Rola białek
Zadaniem spożytych białek jest dostarczenie aminokwasów potrzebnych do syntezy różnych białek organizmu. Białka tylko pośrednio wpływają na bilans energetyczny, nawet jeśli dostarczają energii, gdy są spożywane w nadmiarze. Dostarczają one zresztą dużo mniej energii niż węglowodany i tłuszcze.
Białka mogą natomiast wpływać na bilans energetyczny w drodze dwóch innych mechanizmów. Termogeneza wyzwalana przez dostarczone białka jest większa niż termogeneza wyzwalana przez tłuszcze i węglowodany, co oznacza, że spożycie białek powoduje większy wydatek energii. Białka najlepiej zapewniają uczucie sytości. Podsumowując, można stwierdzić, że białka w najmniejszym stopniu spośród trzech głównych składników odżywczych wpływają na powstanie dodatniego bilansu energetycznego.
Wzajemne oddziaływanie węglowodanów i tłuszczów
Wyniki dotychczasowych badań pozwoliły na ustalenie losu posiłku węglowodanowo-tłuszczowego w organizmie. Jeżeli dostarczona z posiłkiem ilość energii jest mniejsza od zapotrzebowania energetycznego lub mu równa, cały posiłek zostaje utleniony i organizm nie magazynuje energii. Natomiast kiedy posiłek dostarcza więcej energii, niż potrzeba, najpierw spalane są węglowodany, a nadmiar składników odżywczych podlega rozmaitym przemianom.
Nadwyżki węglowodanów ulegają przemianie w wątrobie i mięśniach do glikogenu, którego ilość jest ograniczona. Jeżeli po przekroczeniu limitu glikogenu nadal jest zbyt dużo węglowodanów, ulegają one przemianie w tłuszcze. Przemiana ta, jak opisano wyżej, wymaga spalenia takiej samej ilości kwasów tłuszczowych, ile jest syntetyzowanych de novo. Faktycznie nie magazynuje się więc nadmiaru węglowodanów w tkance tłuszczowej.
Utlenianie tłuszczów rozpoczyna się dopiero wtedy, gdy wszystkie spożyte węglowodany zostaną zużyte. Nieutlenione tłuszcze są bezpośrednio odkładane w tkance tłuszczowej. Jeżeli ilość spożytych węglowodanów wystarcza do pokrycia zapotrzebowania energetycznego organizmu, całość spożytych tłuszczów jest odkładana w tkance tłuszczowej.
Węglowodany, nawet spożywane w nadmiarze, nie przyczyniają się do zwiększania masy tłuszczowej, ponieważ jedynie tłuszcze mogą być tam magazynowane. Natomiast nadmierna podaż węglowodanów może pośrednio prowadzić do rozrostu tkanki tłuszczowej. Duże spożycie węglowodanów, pokrywające wszystkie potrzeby energetyczne organizmu, powoduje odkładanie w tkance tłuszczowej wszystkich przyjmowanych tłuszczów, ponieważ nie służą one już dostarczaniu energii.
PATOGENEZA OTYŁOŚCI
Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych, otyłość rozwija się w dwóch fazach. W fazie dynamicznej gromadzi się nadmiar tkanki tłuszczowej, a w następującej po niej fazie statycznej zmagazynowane zapasy tłuszczowe utrzymują się na stałym poziomie. Poniżej przyjrzymy się bliżej tym dwóm etapom.
Faza dynamiczna otyłości charakteryzuje się dodatnim bilansem energetycznym, powodującym przybieranie na wadze. U dziecka, u którego masa ciała powiększa się wraz z długością ciała, faza ta charakteryzuje się odchyleniem w górę wykresu BMI w stosunku do normy (rycina 5.1). Dodatni bilans energetyczny jest spowodowany przez przewagę podaży energii nad zapotrzebowaniem organizmu na skutek zwiększenia spożycia albo zmniejszenia wydatku energetycznego lub, najczęściej, na skutek współwystępowania tych dwóch przyczyn.
Zwiększenie masy ciała powoduje zwiększenie podstawowej przemiany materii i wydatku energetycznego związanego z wysiłkiem fizycznym. Zwiększenie ilości komórek aktywnych, towarzyszące rozrostowi tkanki tłuszczowej, wyjaśnia wzrost podstawowej przemiany materii. Podczas wysiłku fizycznego trzeba przenosić większą masę ciała, co uzasadnia większy wydatek energetyczny. W miarę przybierania na wadze energia wydatkowana, początkowo mniejsza od energii spożywanej, zwiększa się aż do osiągnięcia zerowego bilansu energetycznego.
Faza statyczna otyłości odpowiada nowej równowadze między podażą a wydatkiem energii, na wyższym poziomie niż dotychczas. Rzeczywiście u dzieci otyłych podaż energii i wydatek energii są wyższe niż u ich rówieśników. U osoby dorosłej faza statyczna objawia się stałą, zwiększoną masą ciała, a u dziecka wykresem BMI równoległym do 97. centyla, ale umieszczonym powyżej niego (rycina 5.1). W przypadkach olbrzymiej otyłości
Rycina 5.1. Faza dynamiczna otyłości charakteryzuje się dodatnim bilansem energetycznym. Jej objawem jest skok w górę wykresu BMI z dotychczasowych przedziałów centylowych. Faza statyczna cechuje się równowagą energetyczną, lecz na poziomie wyższym niż u zdrowych dzieci. Na wykresie BMI krzywa dziecka otyłego jest równoległa do wykresu standardowych wartości centylowych, ale poprowadzona powyżej 97. centyla. (IOTF 30 = linia IOTF 30 zaproponowana przez grupę roboczą International Obesity Tasf Force, odpowiadająca BMI 30 u dorosłych. Pojęcie to zostało szerzej omówione w rozdziale 8 – przypis tłumacza). może nigdy nie dochodzić do osiągnięcia fazy statycznej lub, co bardziej prawdopodobne, faza dynamiczna jest bardzo przedłużona.
Faza statyczna jest trudno odwracalna. Najwyraźniej wewnętrzny układ regulacji (ponderostat) osoby otyłej stara się utrzymać większą masę ciała. W istocie, stosowanie restrykcyjnej diety powoduje u osoby otyłej szybki wzrost apetytu i zmniejszenie wydatku energetycznego, prowadzące do utrzymania stałej masy ciała. Najmniejsza zmiana ilości rezerw tłuszczowych jest natychmiast sygnalizowana w ośrodkowym układzie nerwowym, który odpowiednio na nią reaguje. Przekaźniki informujące podwzgórze: leptyna (zmniejszająca apetyt) i grelina (pobudzająca apetyt) przeciwstawiają się zmianie masy ciała. Od początku stosowania restrykcji kalorycznej, zanim jeszcze osiągnie się jakiekolwiek zmniejszenie masy ciała, ich stężenia w osoczu odpowiednio zmniejszają się lub zwiększają, prowadząc do zwiększenia łaknienia i, w niewielkim stopniu, do zmniejszenia wydatku energetycznego. Są to podobne mechanizmy regulacji bilansu energetycznego, jak w przypadku utrzymywania minimalnej ilości tkanki tłuszczowej, uprzednio rozrośniętej (patrz wyżej). Leptyna jest zresztą wytwarzana głównie przez komórki tłuszczowe.
Otyłość powstaje w fazie dynamicznej, a faza statyczna utrwala ten stan. Fazy te podlegają wpływom czynników genetycznych i środowiskowych, które nakładają się na siebie w różnym stopniu, charakterystycznym dla organizmu. U niektórych osób wewnętrzny układ regulacji (ponderostat) dąży do nabycia i utrzymania większej masy ciała, uwarunkowanej genetycznie lub konstytucjonalnie. U innych osób nadmiar tkanki tłuszczowej nabyty pod wpływem czynników środowiskowych jest utrzymywany przez układ kontroli łaknienia. W każdym przypadku musi zaistnieć współdziałanie gen-środowisko, aby pobudzić zaprogramowany genetycznie przyrost masy ciała lub umożliwić ekspresję fenotypu wywołaną przez czynniki środowiskowe i zwyczajowe.
Rola czynników genetycznych w patogenezie otyłości jest różna u różnych osób. Przypadki otyłości spowodowanej wyłącznie rzadkimi mutacjami genetycznymi lub wyłącznie czynnikami środowiskowymi (stresem, zmianą warunków życia) stanowią mniejszość. Pierwsze z nich występują niezwykle rzadko i są oporne na leczenie,
