er damit/daraus? Die Zellen in unserem Körper benötigen Energie, und die erhalten sie primär aus der Nahrung. Diese wird zuerst verdaut, danach ins Blut aufgenommen, in die Zellen verteilt und dort oxidiert, um Speicherenergie zu produzieren. Diese Oxidation des Traubenzuckers (Glukose), der vor allem in kohlenhydrathaltigen Speisen enthalten ist, nennt man Zellatmung. Die Kraftwerke der Zellen nennt man Mitochondrien, sie haben ihren Namen aufgrund ihrer Funktion als Energieversorger erhalten. Mitochondrien befinden sich vor allem in Zellen mit hohem Energieverbrauch, wie z.B. Muskel-/Nerven- und Sinneszellen. Durch Kraft- und Ausdauertraining lassen sich die „Zellkraftwerke“ sogar vermehren und verbessern so die Energieversorgung. Vereinfacht ausgedrückt bedeutet das, dass unsere Nahrung (vorwiegend die Kohlenhydrate) in Traubenzucker umgewandelt wird und als Energie in unsere Zellen befördert wird. Dabei ist der Traubenzucker (=Glukose=Blutzucker) der wichtigste Energieträger für unsere Zellen.
Warum ist Insulin so wichtig?
Wie wird eigentlich die benötigte Energie, in Form von Blutzucker, zu unseren Zellen transportiert? Hier kommt nun das lebensnotwendige Insulin ins Spiel, es ist sozusagen das Transportmittel und zugleich das wichtigste Hormon der Blutzuckerspiegelregulierung, denn es senkt den Blutzuckerspiegel im Blut.
Jedes Mal, wenn wir Nahrung aufnehmen, kommt es zu einer Verstoffwechselung, im Zuge derer die aufgenommenen Kohlenhydrate, Eiweiße und Fette in Glukose, Aminosäuren und Fettsäuren umgewandelt werden. Es sind dabei jedoch in erster Linie die Kohlenhydrate, deren Verzehr einen vergleichsweise rasanten Anstieg des Blutzuckers nach sich zieht. Um diesen auszugleichen, muss die Bauchspeicheldrüse das lebensnotwendige Insulin bereitstellen.
Ohne Insulin geht rein gar nichts, es ist das Hormon der Energiespeicherung, denn es steuert die Verwertung und Speicherung des Blutzuckers. Zusätzlich fördert es jedoch auch den Fettaufbau. Insulin entsteht in der Bauchspeicheldrüse, und wird dort in den sogenannten Beta-Zellen gebildet. Es sorgt dafür, dass der Blutzucker im Körper als Glykogen gespeichert wird. Gleichzeitig ist es dafür verantwortlich, dass die bereits gespeicherte Energie nicht wieder freigesetzt wird.
Insulinresistenz bei Diabetes Typ-2
Diabetes Typ-2 weist zumeist auf eine Insulinresistenz gegenüber den eigenen Beta-Zellen hin. Das bedeutet, dass die betroffenen Zellen gegen das körpereigene Insulin zumindest teilweise resistent sind, und somit auch der erforderliche Blutzucker nicht mehr zur Gänze dort ankommt, wo er angefordert wurde. In- und von unseren Zellen. Medizinisch spricht man von einem verminderten Ansprechen der insulinsensitiven Organe (Leber, Muskel und Fettgewebe) und einem fortschreitenden Versagen der Beta-Zellen.
Da nicht mehr genügend Energie in unsere Zellen gelangt, fordern diese „Nachschub“, und die Folge daraus ist, dass die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin produziert – so lange, bis sie erschöpft ist.
Insulinüberschuss trotz Insulinresistenz?
Das Spannende daran ist, dass meist zum Zeitpunkt der Diagnose Diabetes Typ-2 noch ein „relativer Insulinüberschuss“ vorhanden ist. Wenn man zu diesem Zeitpunkt, statt Medikamente einzunehmen, eine Lifestyle Intervention (Lebensstiländerung) vorzieht, ist die Chance, eine Umkehr der Insulinresistenz zu erwirken, sehr groß! Anstatt dessen werden jedoch oft Medikamente (Sulfonylharnstoffe, Glinide) verschrieben, die die Insulinausschüttung zusätzlich anregen. Damit erreicht man selbstverständlich das Gegenteil des erwünschten Effekts. Die Bauchspeicheldrüse ermüdet noch rascher, die Insulinresistenz schreitet schneller voran. Immer häufiger hört man sogar von einem verfrühten Einsatz von Kunstinsulin, selbst wenn zu diesem Zeitpunkt mit weit weniger radikalen Mitteln therapiert werden könnte.
Ob man noch ausreichend eigenes Insulin besitzt, kann man im Labor übrigens leicht messen. Dazu sollte man im nüchternen Zustand die Glukose- und C-Peptid-Werte überprüfen lassen. Nötigenfalls auch auf eigene Kosten, denn die Krankenkassen bezahlen diese aussagekräftige Untersuchung leider oft nicht.
Insulinresistenz und Kohlenhydrate
Doch wie kommt es nun zu einer Insulinresistenz, was ist der eigentliche Grund dafür? Wie wir gelernt haben, wandelt der Körper zwecks Energiegewinnung die Kohlenhydrate aus unserer Nahrung in Glukose/Traubenzucker/Blutzucker um, und befördert diese mithilfe des Insulins in unsere Zellen. Sobald wir kohlenhydrathaltige Nahrung zu uns nehmen, findet eine Insulinausschüttung statt. Vereinfacht kann man festhalten: Je öfter wir Kohlenhydrate aufnehmen, desto häufiger kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung. Der Teufelskreis beginnt, denn die Insulinrezeptoren beginnen durch das Überangebot an Zucker resistent zu werden. Es verbleibt immer mehr Glukose im Blut, die Bauchspeicheldrüse wird gezwungen, vermehrt Insulin zu produzieren, die Rezeptoren werden noch unempfindlicher. Ab diesem Zeitpunkt spricht man von einer gestressten Bauchspeicheldrüse, die in Folge darauf - sofern man nicht umgehend gegensteuert - bald völlig erschöpft ist, und nicht mehr ausreichend Insulin produziert.
Kohlenhydrate unterteilt man bekanntlich in die sogenannten „langsamen/komplexen“ Kohlenhydrate und die „raschen/schnell verfügbaren“ Kohlenhydrate. Und dann gibt es auch noch die (chemisch) isolierten Kohlenhydrate, wie z.B. Haushaltszucker. Für die Verstoffwechselung der langsamen/komplexen Kohlenhydrate benötigt der Körper weniger Insulin als für die Umwandlung in Energie aus schnell verfügbaren – oder gar isolierten – Kohlenhydraten.
Insulin, Übergewicht und Diabetes
Der Zusammenhang von Übergewicht und Diabetes Typ-2 ist letztlich auch darin zu finden, dass fettleibige Menschen meist einen übermäßig hohen Insulinspiegel haben. Sowohl die insulinproduzierenden Beta-Zellen wie auch die Fettzellen sind bei diesen Menschen vergrößert, ein ständig erhöhter Insulinspiegel im Blut ist die Folge. Wenn nun nach einiger Zeit die Zellen resistenter gegen das eigene Insulin werden, kommt konsequenterweise auch immer weniger Glukose(=benötigte Energie) in die Zelle. Dieser Umstand provoziert die Bauchspeicheldrüse, noch mehr Insulin zu produzieren, um die Zelle zu zwingen, den Zucker aufzunehmen. Ein unheilvoller Kreislauf beginnt, der letzten Endes bis zur völligen Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse führen kann.
Vernünftige Vorgangsweise bei Vorliegen einer Insulinresistenz
Sagt uns nicht schon die Logik, dass der Zustand einer Insulinresistenz nur auf die gleiche Art und Weise rückgängig gemacht werden kann, wie er herbeigeführt wurde? Folglich sollten wir weniger Kohlenhydrate zuführen und rasch verfügbare Kohlenhydrate wie Weißmehl, Zucker & polierten Reis gänzlich meiden!
Gibt es so etwas wie eine Kohlenhydratintoleranz?
Immer mehr Wissenschaftler kommen zu dem Schluss, dass Diabetes Typ-2 eigentlich eine Kohlenhydratkrankheit ist, und man sie daher auch mit einer Kohlenhydratreduktion bekämpfen sollte. Oder würden Sie laktosehaltige Milch zu sich nehmen, wenn man bei Ihnen eine Laktoseintoleranz festgestellt hat? Mit der gleichen Berechtigung sollte man folglich Diabetes Typ-2 auch als Kohlenhydratintoleranz diagnostizieren. Denn Diabetiker Typ-2 können Kohlenhydrate nicht mehr in der Art und Weise verwerten (verstoffwechseln), wie es erforderlich ist. Somit wäre Diabetes Typ-2 eigentlich als klassische Ernährungskrankheit zu diagnostizieren, die auch als solche therapiert gehört.
Kann die Ausbreitung von Diabetes Typ-2 durch eine Lebensstiländerung gestoppt werden?
Die Deutsche Diabetes Stiftung formuliert dazu wie folgt:
„Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass durch einen veränderten Lebensstil nicht nur die Entwicklung eines Typ-2 Diabetes verhindert werden kann. Mehr noch – mit einer konsequenten Lebensstiländerung kann man Typ-2 Diabetes sogar loswerden. Mediziner sprechen in so einem Fall von einer Remission, bei der die Blutzuckerwerte – ohne Medikamente – im Normbereich liegen.“
Kann man Diabetes
