в 2007 г.»
Приказ № 673 от 30.10.2007 г. «О внесении изменений в приказ МЗ России от 27.06.2001 г. № 229».
Вирусный гепатит G
Шифр МКБ-10. B17.8 – другие уточненные острые вирусные гепатиты.
Эпидемиология. Вирусный гепатит G (ВГG) – в настоящее время официально признанное заболевание. Вызывается вирусом с парентеральным механизмом. Источниками его распространения являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители HGV. Вирус обнаруживается в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках периферической крови и слюне. Группами риска по заражению ВГG, в которых высока частота выявления РНК GBV-C, являются больные гемофилией (24 – 57,1 %), пациенты с пересаженными почками, печенью, сердцем (43 %) наркоманы (33 – 35 %). Среди доноров РНК GBV-C выявляется в 1,4 – 7,4 %, а Ат анти-Е2 к HGV в 2 – 3 раза выше – 4,4 – 14,2 %. Получены неопровержимые доказательства о возможности реализации полового и перинатального пути инфицирования ВГG. Обнаружение в сыворотке анти-Е2 подтверждает этот факт и демонстрирует еще большую распространенность вируса. Исследования, касающиеся детей, рожденных от матерей с HGV, единичные и отчетливой статистики нет, но среди гомосексуалистов и проституток Ат выявляются в 23 – 26 % случаев. К группе риска следует отнести и медработников, у которых частота их выявления – 16,8 %.
Этиология. Вирус гепатита G (HGV) относится к семейству Flaviviridae.Геном его представлен одноцепочечной РНК, структурные геномы расположены у5′-области генома, а неструктурные – у3′-конца. Низкая вариабельность NS-3 фрагментов и фрагментов предполагаемого core-белка свидетельствуют о гораздо меньшей вариабельности HGV по сравнению с HCV. У GBV имеется липидная оболочка, что является препятствием к образованию иммунных комплексов «Аг – Ат» во время персистенции вируса. В настоящее время предполагают наличие не менее 5 генотипов и нескольких субтипов GBV. В европейских странах, Северной Америке и России установлено преобладание генотипа 2.
Патогенез не до конца изучен. Попадая гемоконтактным путем в организм, HGV не всегда приводит к развитию заболевания, что связано с отсутствием у него первичной гепатотропности, т. е. гепатоциты не являются первичным местом его репликации. Обладая лимфотропностью, HGV, вероятно, инфицирует гепатоциты при попадании лимфоцитов в печень с помощью других факторов поражения печени.
Симптомы и течение. Одной из характерных особенностей ВГG можно считать его редкое выявление в качестве моноинфекции. Чаще всего коинфекцию ВГG регистрируют с острым ВГВ, ВГС, ВГD (24,5 – 37 %), с ХГВиС (9,7 – 16,7 %,)исХГD(39,8 %). Острый ВГG может протекать в манифестной и бессимптомной форме. Клинические признаки обычно выражены более умеренно, чем при других видах гепатитов. У 30 – 50 % больных, инфицированных HGV, отмечается только незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз, а у остальных эти показатели остаются на уровне нормы. При сочетанной HCV- и HGV-инфекции лидирующая роль принадлежит НС-вирусу. Установлено, что среди больных фульминантными гепатитами часто регистрируются пациенты, имеющие в сыворотке
