регистрируются в первые 3 – 4 года болезни, затем устанавливается стойкая ремиссия с длительной, а у большинства больных пожизненной, HВs-антигенемией (хроническое неактивное носительство HВs-Ag). Лишь у 12 – 17 % больных ХГ В протекает с высокой активностью по типу ХАГ, из которых у 11 % заканчивается портальной гипертензией. Однако даже наличие выраженных гемодинамических нарушений не предопределяет еще развитие цирроза печени. Течение ХГ с исходом в цирроз у детей значительно реже (2,2 %), чем у взрослых (15 – 30 %).
Течение ХГ D имеет прогрессирующий характер. Для ХГ D характерны частые обострения, в том числе желтушные, и быстрое формирование признаков цирроза печени.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ХГ являются: а) длительность заболевания более 6 мес.; б) гепатомегалия; в) нарушения биохимических показателей, характеризующих синдромы цитолиза (причем, увеличение АсАТ выше, чем АлАТ), холестаза (повышение прямой фракции билирубина, ЩФ, ГГТП, холестерина), мезенхимального воспаления (снижение альбуминов и повышение β-, γ-глобулинов, сиаловых кислот, СРБ и СОЭ) и нарушения белково-синтетической функции (снижение общего белка, альбуминов, протромбинового индекса); г) диффузные изменения паренхимы печени при УЗИ. Однако временной критерий не является абсолютным, так как начало заболевания из-за скудной клинической картины может пропускаться. Активность вирусного процесса устанавливается по выявлению маркеров репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, анти-НСV IgM, анти-НDV IgM, ДНК-НВV, РНК-НСV, РНК-НDV, РНК-НGV) и уровню вирусной нагрузки (количественное определение ДНК-НВV, РНК-НСV, РНК-НDV). Исследование иммунологических показателей (Т-, В-лф, их субпопуляций, коэффициента соотношения Тh1/Тh2, ЦИК, Ат к ДНК, митохондриям, лизосомам, гладкой мускулатуре и другим клеточным компонентам и ряда цитокинов) позволяет установить функциональное состояние ИКК, наличие аутоиммунного компонента и оценить характер иммунного ответа. Обязательным является проведение и других инструментальных методов исследования, кроме УЗИ, радионуклеидного сканирования печени, ультразвуковой КТ, эластографии или биопсии печени, которые позволяют определить степень фиброза и склерозирования паренхимы печени, а также состояние внутрипеченочного кровотока.
Дифференциальная диагностика проводится с:
а) пигментными гепатозами – синдромом Жильбера, Ротора и Дабина – Джонсона, для которых характерны манифестация болезни в подростковом возрасте, неяркая желтуха за счет увеличения непрямой или обеих фракций билирубина, связанная с физической, эмоциональной нагрузкой или интеркурентным заболеванием и нормальный либо кратковременно повышенный уровень АлАТ;
б) метаболическими гепатитами (при врожденных и наследственных заболеваниях: гемосидерозе, гликогенозе, липидозе, галактоземии, дефиците α- антитрипсина, болезни Вильсона – Коновалова и др.). Эти заболевания возникают в раннем
