недостаточность ревматического генеза практически всегда сочетается с митральным стенозом. Основной причиной митральной недостаточности неревматического происхождения является пролапс митрального клапана, обусловленный дисплазией соединительной ткани. Для соединительнотканной дисплазии характерна миксоматозная дегенерация (утолщение и удлинение) створок митрального клапана, препятствующая их нормальному смыканию. Инфекционный эндокардит митрального клапана в большинстве случаев приводит к его недостаточности. У ряда больных митральная недостаточность развивается вследствие дисфункции или разрыва папиллярных мышц. Наиболее частыми причинами их повреждения являются инфаркт миокарда и острый миокардит. Разрывы хорд как механизм митральной недостаточности отмечаются у больных с соединительнотканной дисплазией и инфекционным эндокардитом, а также при выраженной дилатации левого желудочка, аортальном стенозе, вследствие тупой травмы грудной клетки. Причиной дислокации створок митрального клапана во время систолы, сопровождающейся регургитацией крови через левое АВ-отверстие, может служить идиопатический кальциноз кольца митрального клапана. Дилатация левого желудочка любой природы способствует формированию относительной митральной недостаточности, так как при этом длины папиллярных мышц и хорд не хватает для плотного смыкания створок митрального клапана.
Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана является причиной того, что во время систолы желудочков часть крови возвращается в левое предсердие. Такое же дополнительное количество крови во время диастолы поступает из левого предсердия в левый желудочек. В связи с увеличением объема поступающей крови предсердие и желудочек постепенно расширяются. При небольшом объеме регургитации дилатация левых камер сердца является незначительной. Сила сокращения миокарда левого желудочка возрастает в соответствии с законом Старлинга, что обеспечивает состояние компенсации кровообращения. Увеличение объема регургитации вызывает нарастание диастолической перегрузки, прогрессирующую дилатацию и эксцентрическую гипертрофию левого желудочка. Когда увеличение его сократимости достигает предела, происходит срыв механизма компенсации, что сопровождается снижением сердечного выброса и увеличением диастолического давления в полости левого желудочка. Это препятствует поступлению крови в желудочек и ведет к повышению давления в полости левого предсердия, а затем – в легочных венах и капиллярах.
В случаях внезапного развития митральной недостаточности, например, вследствие разрыва створок клапана или подклапанных структур, давление в левом предсердии, легочных венах и капиллярах повышается резко, что нередко приводит к развитию отека легких.
Морфология. Характер морфологических изменений митрального клапана зависит от основного заболевания. Для повреждения ревматической этиологии типичны уплотнение и деформация створок
