и ревматизм. Порок, обусловленный дегенерацией и обызвествлением аортального клапана, обычно диагностируется в возрасте 55 – 65 лет. Двустворчатый аортальный клапан – аномалия развития, которая, как правило, начинает проявляться клинически вследствие фиброза и кальциноза створок клапана к 45 – 50 годам. Аортальный стеноз ревматического генеза у большинства больных формируется в молодом возрасте. К числу причин аортального стеноза относится и атеросклероз аорты. Однако аортальный стеноз атеросклеротического генеза в чистом виде считается довольно редким явлением. В большинстве случаев атеросклероз является дополнительным этиологическим фактором аортального стеноза. На поздних стадиях заболевания у многих больных с аортальным стенозом любого происхождения обнаруживаются обызвествление, деформация аортального клапана и признаки атеросклероза аорты, что делает определение этиологии порока весьма затруднительным.
Патогенез. В норме площадь аортального отверстия составляет 2,5 – 3,5 см2. Значимое препятствие кровотоку возникает лишь при его сужении более чем наполовину. При аортальном стенозе для перемещения крови в аорту необходимо повышение систолического давления в левом желудочке. Вследствие этого увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой. В норме его величина не превышает 12 мм рт. ст., но при аортальном стенозе трансаортальный градиент давления составляет более 20 мм рт. ст., а в некоторых случаях достигает 100 мм рт. ст. и более. Механизмом, обеспечивающим повышение систолического давления в левом желудочке, является его концентрическая гипертрофия, т. е. утолщение стенок с относительным уменьшением полости. По мере развития гипертрофии миокарда его растяжимость снижается, затрудняется заполнение левого желудочка и возрастает нагрузка на левое предсердие. Это приводит к умеренному повышению давления в легочных венах и постепенному развитию гипертрофии левого предсердия, работа которого должна обеспечить диастолическое заполнение левого желудочка, достаточное для формирования сердечного выброса, адекватного метаболическим потребностям организма. При умеренных стенозах состояние компенсации сохраняется длительное время (до 15 – 20 лет). Минутный объем кровообращения поддерживается на уровне, достаточном для обеспечения даже значительных физических нагрузок. При прогрессировании аортального стеноза прирост минутного объема при физической нагрузке заметно снижается и формируется феномен «фиксированного минутного объема», т. е. ограничения его прироста при достижении определенного уровня физической нагрузки. Наступающее в последующем снижение сократительной способности гипертрофированного левого желудочка сопровождается его дилатацией и возрастанием конечно-диастолического давления в его полости. Вследствие этого повышается давление в левом предсердии и легочных венах, развивается застой в малом круге кровообращения. У некоторых больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значительном
