(o pre-estiramiento) del complejo muscular. Ello se debe a que en la acción impulsiva excéntrica-concéntrica, la tensión en el inicio de la acción muscular concéntrica es mucho mayor que en una acción muscular que hubiera empezado desde el reposo.
La influencia del ejercicio en el tejido conectivo
De varios estudios con animales se han obtenido las siguientes conclusiones en relación con el efecto del ejercicio o de la inactividad en los tejidos conectivos o de colágeno:
• Sesiones de ejercicio aisladas y entrenamientos de esprint no producen incrementos significativos de la fuerza articular, aunque los esprints produzcan sensibles aumentos de la masa ligamentosa y de las relaciones (ratios) masa a unidad de longitud (Tipton et al., 1967; Tipton yotros, 1974). Por tanto, Tipton y sus colegas concluyen que los cambios de la fuerza articular están íntimamente relacionados con el tipo de régimen de ejercicio y no sólo con su duración.
• Un entrenamiento de resistencia regular puede aumentar significativamente las ratios fuerza a masa corporal para los ligamentos y tendones (Tipton et al., 1974; Tipton et al., 1975).
• Los programas de entrenamiento de resistencia a largo plazo pueden provocar aumentos en la fuerza articular de ligamentos recuperados de una lesión (Tipton et al., 1970). A este respecto, Tipton (1975) sugirió que un incremento de la capilarización del tejido asociado con un ejercicio crónico podría mejorar la disponibilidad de las hormonas endógenas y estimular el riego sanguíneo del tejido recuperado.
• Un entrenamiento a largo plazo aumenta significativamente el contenido de colágeno de los ligamentos (Tipton et al., 1970).
• Los ligamentos se hacen más fuertes y rígidos cuando están sujetos a un aumento de tensión, y más débiles y menos rígidos cuando la tensión disminuye (Tipton et al., 1970; Noyes, 1977).
• El envejecimiento revela cambios en los tejidos de colágeno similares a los provocados por la inmovilización, con una reducción de la fuerza y rigidez de los ligamentos en la edad avanzada. Estos cambios pueden deberse no sólo al proceso degenerativo, sino también a una reducida actividad física, estados de enfermedad sobreimpuestos y otros procesos indefinidos (Frankel y Nordin, 1980).
Algunos estudios sobre las propiedades mecánicas y biomecánicas del tendón muestran una estrecha relación entre la fuerza de tensión y el nivel de colágeno. De forma similar, la concentración total de colágeno es mayor en un músculo lento que en un músculo rápido. Esta diferencia también está presente a nivel de las fibras musculares individuales, siendo la concentración de colágeno en las fibras de contracción lenta el doble que en las fibras de contracción rápida (Kovanen et al., 1984).
Las propiedades tensiles de los tejidos de colágeno están determinadas por el tipo, la estructura y la cantidad de colágeno. Existen al menos diez tipos distintos de colágeno, cada uno con una composición de la cadena diferente y presentándose de varias formas en diferentes subsistemas corporales (Von der Mark, 1981). A nivel microscópico, la característica fuerza mecánica del colágeno depende en gran medida de las uniones cruzadas entre las moléculas de colágeno. Se ha demostrado que el tipo de ejercicio puede afectar las propiedades del músculo, hecho que se relaciona con estas uniones cruzadas de moléculas de colágeno, y no tanto meramente con el complejo actina-miosina. Por ejemplo, el entrenamiento de la resistencia muscular aumenta la fuerza de tensión de los músculos lentos y rápidos, así como la elasticidad de los primeros (Kovanen et al., 1984). Otros estudios han demostrado que una carrera prolongada también aumenta la concentración de colágeno en el tendón, así como la fuerza de tensión total de éste (Woo et al., 1981). Este hecho es importante para la programación limitada en el período transitorio o para el entrenamiento de preparación física general.
En contraste con este resultado, la concentración de colágeno en el músculo no se altera por el entrenamiento de la resistencia. Sin embargo, el aumento de la elasticidad y la fuerza de tensión de los músculos lentos, que contienen una mayor proporción de colágeno después del entrenamiento, sugiere que el colágeno podría experimentar ciertos cambios estructurales. A este respecto, es posible que estos cambios de las propiedades mecánicas de los músculos lentos estén relacionados con la estabilización de las uniones cruzadas de colágeno reducibles (Kovanen, 1984).
Con referencia más específica al tejido muscular, se ha propuesto que las fibras ST son capaces de mantener las uniones de los puentes cruzados durante un mayor período de tiempo que las fibras FT (Bosco et al., 1982). De este modo, las primeras utilizarían la energía elástica almacenada en sus puentes cruzados más eficientemente en los movimientos lentos. Además, este proceso puede ser mejorado a través del comportamiento del tejido conectivo en cada músculo, determinando la capacidad de los músculos lentos y rápidos para realizar diferentes tipos de trabajo (Kovanen et al., 1984). Los músculos lentos con un mayor contenido de uniones cruzadas de colágeno fuertemente unidas estarían más adaptados a las contracciones lentas, ya que un tejido conectivo de colágeno rígido ofrecería cierta resistencia a una contracción rápida. Por otra parte, un tejido conectivo menos rígido en un músculo rápido facilitaría los movimientos rápidos con mayores cambios de su forma.
Las diferencias descritas en los componentes de colágeno de los diferentes tipos de músculo implican que un músculo lento puede almacenar relativamente más energía elástica en su tejido de colágeno que un músculo rápido, explicando así la eficacia de un músculo lento en tareas posturales y de resistencia.
Un modelo muscular modificado
Los modernos avances en el entrenamiento hacen necesario modificar el modelo muscular de Levin-Wyman. Resulta demasiado simplista referirse al complejo muscular incluyendo solamente los elementos contráctil y elástico, ya que sus varios componentes muestran otras propiedades mecánicas como el frenado y la deformación. El hecho que varios de los componentes, incluyendo el tejido conectivo y los líquidos intersticiales, del complejo muscular sean viscoelásticos sugiere inmediatamente que el frenado debe ser importante en el moldeado de cualquier músculo.
Figura 1.18 Un modelo ampliado del complejo muscular.
Por ejemplo, un análisis con plataforma de fuerza reveló que las vibraciones del complejo muscular se disipan en forma de un movimiento decreciente armónico simple, lo cual indica que el CES y el CEP están asociados con unos mecanismos de frenado eficientes que absorben la energía y suavizan los movimientos, protegiendo, por tanto, de lesiones relacionadas con cargas resonantes a determinados niveles (Siff, 1986). Además, el tejido conectivo dentro del complejo muscular tiene una ratio específica de frenado y un nivel determinado de rigidez mecánica que es diferente en los sujetos de diferentes sexo, estado de lesión e historial deportivo (Siff, 1986).
Por otra parte, la rigidez mecánica tiende a disminuir o a permanecer aproximadamente constante después del ejercicio, mientras que la ratio de frenado aumenta siempre después de un ejercicio lento, sostenido o explosivo en hombres y mujeres (Siff, 1986). Este cambio tiene lugar posiblemente para asegurar que los potenciales peligros de la fatiga muscular local o neuromuscular están compensados por un frenado satisfactorio a través de tensiones subsiguientes. La relación de frenado y la rigidez tienden ambas a aumentar en los sujetos cargados con una masa adicional, de nuevo una respuesta adaptativa que tiende a mantener la estabilidad bajo un amplio abanico de condiciones de ejercicio. La ratio de frenado también tiende a incrementarse con la masa corporal y a ser más elevada en las mujeres (Siff, 1986).
Un trabajo similar realizado por Greene y McMahon sobre sujetos que saltaban con diferentes grados de flexión de la rodilla en una tabla flexible a diferentes frecuencias reveló
