cuadro clínico del CP depende de la localización y la extensión, y puede manifestarse con tos, hemoptisis, dolor torácico, disnea, síndrome constitucional, así como manifestaciones paraneoplásicas. Estos síntomas pueden confundirse con una IO como la tuberculosis u otras (2).
El estudio diagnóstico es mediante imagen por TAC (contrastada de tórax), más el estudio histopatológico tomado mediante fibrobroncoscopia convencional con punción transbronquial, ecografía endobronquial, ultrasonografía endoscópica, punción transtorácica o mediastinoscopia, de acuerdo al caso. El estadiaje es similar al CP en el resto de la población. Como método de cribado se recomienda TAC de tórax de baja dosis de radiación, en pacientes con riesgo alto (2).
El tratamiento es similar al CP en personas sin el VIH. Es muy importante la suspensión tabáquica, la vacunación para el neumococo y la TAR temprana (2). El manejo de este y otros tumores, debe ser multidisciplinario, entre el especialista en infección por VIH y el oncólogo.
Carcinoma hepatocelular:
La incidencia del carcinoma hepatocelular (CHC) en pacientes coinfectados pasó de 0,2 a 2,8 casos por 1000 personas/año, del 2000 al 2009, en algunas regiones de España. En Estados Unidos, la prevalencia de CHC en pacientes coinfectados aumentó del 0,07 al 1,6% entre 1996 y 2009. En Francia se incrementaron las muertes de causa hepática por este tumor de 5 a 40%, entre los años 1996 y 2010 (2).
Los factores de riesgo son, entre otros: consumo excesivo de alcohol, enfermedad hepática grasa de origen no alcohólico (EHNA), coinfección por VHB y coinfección por VHC (esta última es la causa la más importante) (2). Las manifestaciones clínicas, el estudio diagnóstico y el tratamiento son similares a los pacientes sin infección por VIH.
El screnning debe realizarse con ecosonografía cada 6 meses en pacientes con factores de riesgo (cirrosis de cualquier etiología, infección por VHB y VHC, fibrosis avanzada, EHNA, abuso de alcohol); siendo su sensibilidad y especificidad del 63% y 90% respectivamente (9). La prevención es mediante la suspensión de los factores de riesgo modificables señalados, el tratamiento de las hepatitis B y C crónicas y la vacunación para hepatitis B (2).
La TAR debe incluir TDF o TAF y 3TC o FTC, en el caso de tener coinfección con hepatitis B.
Carcinoma de canal anal:
Este tumor, raro en la población general, ha incrementado su incidencia en los últimos años en grupos de riesgo como lo son aquellos pacientes inmunodeprimidos, HSH e infección por VIH; como resultado, este último caso representa de 55 a 144 casos/100 000 pacientes/año (2).
El factor etiológico más importante es la infección por VPH, infección anal que está presente en el 50% de mujeres y en el 85 al 90% de HSH, y que será tratada en el capítulo de IO (2).
El diagnóstico incluye una historia clínica en busca de factores de riesgo, el examen físico mediante observación visual de la zona perianal y el tacto rectal. La citología es útil, fácil y no invasiva. La anoscopía de alta resolución (AAR) usada para visualizar y confirmar zonas sospechosas, junto con el uso ácido acético y lugol, permiten localizar áreas de displasia. La AAR y toma de biopsia es necesaria en el caso de citologías patológicas (2).
Se previene disminuyendo los factores de riesgo, el uso consistente de preservativo masculino y femenino, y la vacuna para VPH, incluso si es que existen lesiones preneoplásicas (2).
Sarcoma de Kaposi:
Existen diferentes clases de Sarcoma de Kaposi (SK): el clásico que es característico de hombres mayores; el yatrogénico en pacientes con drogas inmunosupresoras y pacientes trasplantado; el endémico de África y el epidémico o relacionado con VIH/sida. Es de este último que trataremos en el presente documento (10). Este tumor fue diagnosticado por primera vez en pacientes HSH con infección por VIH en los inicios de la pandemia (11) y sigue siendo una de las neoplasias más frecuentes en pacientes con diagnóstico de VIH tardío (12).
El SK ha tenido un descenso significativo en su incidencia desde el advenimiento de la TAR. Así, en los EUA el pico de incidencia fue entre los años 1981 y 1997 (12), disminuyó del 14,3% al 6,7% y del 1,8%, en los años 80-89, 90-95 y 1996-2006 respectivamente, y tuvo resultados similares en Europa. Igualmente, su curso en la actualidad es menos devastador que antes. Sin embargo, puede verse una enfermedad agresiva en el contexto de un SIRI, con compromiso visceral y una mortalidad alta (11).
El virus del herpes asociado al Sarcoma de Kaposi (VHSK) o herpes virus 8 (HHV-8) pertenece a la familia del herpes gamma; y es el agente causal del SK, del linfoma de derrame pleural primario y de la Enfermedad de Castleman. El VHSK genera una infección del huésped de por vida y un estado latente y lítico (13).
El VHSK es de trasmisión sexual, por la saliva y por derivados sanguíneos. En PVVS de países occidentales está casi exclusivamente en HSH; mientras que es muy raro en niños, mujeres y hemofílicos. Si bien los defectos inmunes y el conteo bajo de CD4+ favorecen la aparición de esta enfermedad, puede verse SK en personas VIH positivas sin compromiso importante de su estado inmunológico (11).
En una revisión sistemática se encontró que la población de UDIV VIH positiva, tenía una prevalencia de herpes virus del 14,22%, mientras que en la población VIH negativa era de 10,86%. Esto demuestra que los UDIV tienen un alto riesgo de infección por VHSK comparados con la población general (14).
El SK se caracteriza por la presencia de inflamación, presencia de células endoteliales pobremente diferenciadas y angiogénesis anormal.
Las manifestaciones clínicas se presentan típicamente con nódulos y máculas no dolorosas de color morado, que pueden volverse confluentes y acompañarse o no de linfedema. Suelen presentarse en cualquier localización, aunque es mayor en mucosas orales, paladar duro, base de la lengua, mucosas gingivales, genitales, ojos, miembros inferiores, entre otros. Las lesiones pueden hacer una necrosis central, ulcerarse y sangrar con facilidad; pueden presentarse también en ganglios linfáticos, pulmones, tracto gastrointestinal y otros órganos internos; dependiendo de ello es la sintomatología (11)(10).
El diagnóstico es inicialmente clínico, pero requiere de la confirmación histopatológica. Los niveles VHSK tienen un valor muy limitado en el diagnóstico y en el pronóstico del SK (11).
El estudio histopatológico tiene un patrón angioproliferativo, con proliferación de células fusiformes, mezclado con células endoteliales, fibroblastos y células inflamatorias. La mayoría de las células fusiformes expresan marcadores endoteliales; sin embargo, también pueden expresar marcadores para células de músculo liso, macrófagos o células dendríticas. Las células fusiformes están presentes en todas las formas de SK, y constituyen la mayor parte de la fracción celular en proliferación, evidenciada por la tinción Ki-67 o por otros marcadores de proliferación.
Puede haber variantes del tipo anaplásico, telangiectásico, asemejarse a linfangioma, a hemangioma cavernoso, granuloma piógeno, entre otros. Un hallazgo característico es la presencia del Ag nuclear asociado a latencia viral (LANA por sus siglas en inglés), aunque no es exclusivo de esta enfermedad (12).
El tratamiento consiste en el inicio inmediato de la TAR si no se lo ha hecho, ya que el SK responde a la reconstitución inmune y a la supresión del VIH (12). Como terapias locales se ha utilizado la criocirugía, terapias con haz de electrones, imiquimod, entre otros (11)(12). La quimioterapia se utiliza en la enfermedad avanzada y progresiva La Doxorubicina liposomal es el agente de primera elección. Otras opciones son el Paclitaxel, la Vincristina y la Bleomicina.
Puede considerarse la inmunoterapia con Interferon pegilado
