de la enfermedad ósea metabólica en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana. Enferm Infec Microbiol Clin. 2014;32(4):250–8.
6.Goh SSL, Lai PSM, Tan ATB, Ponnampalavanar S. Reduced bone mineral density in human immunodeficiency virus-infected individuals: a meta-analysis of its prevalence and risk factors. Osteoporos Int. 2018;29(3):595–613.
7.Kelesidis T, Currier JS, Yang OO, Brown TT. Role of RANKL-RANK/osteoprotegerin pathway in cardiovascular and bone disease associated with HIV infection. AIDS Rev. 2014;16(3):123–33.
8.Güerri-Fernández R, Lerma-Chippirraz E, Fernandez Marron A, García-Giralt N, Villar-García J, Soldado-Folgado J, et al. Bone density, microarchitecture, and tissue quality after 1 year of treatment with tenofovir disoproxil fumarate. Aids. 2018;32(7):913–20.
9.Biver E, Calmy A, Aubry-Rozier B, Birkhäuser M, Bischoff-Ferrari HA, Ferrari S, et al. Diagnosis, prevention, and treatment of bone fragility in people living with HIV: a position statement from the Swiss Association against Osteoporosis. Osteoporos Int. 2019;30(5):1125–35.
10.Grund B, Peng G, Gibert CL, Hoy JF, Isaksson RL, Shlay JC, et al. Continuous antiretroviral therapy decreases bone mineral density. Aids. 2009;23(12):1519–29.
11.Brown TT, Hoy J, Borderi M, Guaraldi G, Renjifo B, Vescini F, et al. Recommendations for evaluation and management of bone disease in HIV. Clin Infect Dis. 2015;60(8):1242–51.
12.World Health Organization. Who Scientific Group on the Assessment of Osteoporosis At Primary Health. World Health [Internet]. 2007;May(May 2004):1–13. Available from: http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf
13.Mazzotta E, Ursini T, Agostinone A, Di Nicola AD, Polilli E, Sozio F, et al. Prevalence and predictors of low bone mineral density and fragility fractures among HIV-infected patients at one Italian center after universal DXA screening: Sensitivity and specificity of current guidelines on bone mineral density management. AIDS Patient Care STDS. 2015;29(4):169–80.
14.Tsai MS, Zhang JY, Sun HY, Liu WC, Wu PY, Yang CJ, et al. Performance of fracture risk assessment tool in HIV-positive male individuals aged ≥45 years on suppressive antiretroviral therapy. J Int AIDS Soc. 2019;22(8):4–11.
Autora: Dra. Rosa Terán Terán, Dra. Ana María Gómez Jaramillo
Así como la sobrevida de los pacientes con infección por VIH ha mejorado con el tratamiento ARV, también se ha incrementado el riesgo de enfermedades no relacionadas, sobre todo las cardiovasculares y metabólicas. Estas se manifiestan como consecuencia de los efectos adversos de la TAR (dislipidemia, esteatosis hepática, lipodistrofia, diabetes mellitus), y existen otras comunes como la hipertensión arterial (HTA), la resistencia a la insulina y otros trastornos metabólicos (1).
En los pacientes infectados por el VIH, a más de los factores asociados con la TAR, existen algunos relacionados con la infección como la deficiencia inmune crónica, la activación inmune y la inflamación (2). El RCV se incrementa con la edad, y tiene mayor prevalencia e incidencia en los PVVS. Las complicaciones como la enfermedad cerebrovascular (ECV) y la diabetes mellitus son comunes; su etiología multifactorial es debido a la interacción de los factores asociados al envejecimiento, al tabaquismo, a las alteraciones lipídicas, al uso de cocaína, a la infección en sí y a los efectos de los ARV (3). Se ha reportado una mayor tasa de eventos cardiovasculares, es decir, 1,5 veces más en los pacientes con infección por VIH, que en la población de control (4).
Riesgo cardiovascular y su relación con la infección por el VIH
En una cohorte de veteranos con infección por VIH se encontró que tenían un riesgo mayor y significativo de padecer infarto agudo de miocardio (IAM), comparado con las personas de iguales características demográficas sin infección; pese a que se ajustaron los factores de riesgo según Framinghan, las comorbilidades y el consumo de sustancias. El hazard radio (HR) de padecer IAM en los pacientes de esta cohorte, fue de 1,48 (CI: 95%); concluyéndose que la infección por VIH es un riesgo independiente para esta afección (5).
Existen diferencias en los factores de RCV entre pacientes infectados y no infectados.
En un estudio realizado en EUA, en pacientes infectados, se encontró una mayor prevalencia de tabaquismo, HTA, diabetes mellitus y dislipidemia, comparado con aquellos pacientes sin infección por VIH (6). En una revisión llevada a cabo en el año 2015, se analizaron varios factores de riesgo para ECV, y concluyó que los siguientes comportamientos de riesgo son independientes: alcohol, tabaco, abuso de drogas; coinfecciones: CMV, herpes virus 4, hepatitis C; por otra parte, hubo factores relacionados con el VIH: el propio virus, proteína Nef, proteína Tat y la terapia ARV con IP, INI e ITINN. El tabaquismo es un factor de riesgo independiente. Se considera que las proteínas Tat y Nef pueden jugar un rol importante en la ECV, independiente a los factores tradicionales (7).
En un estudio de cohorte en algunos países de Latinoamérica en PVVS que reciben TAR, se encontró una prevalencia de riesgos tradicionales, con diferencias según el género. Así, hubo mayor dislipidemia, hábito tabáquico e HTA en varones; mientras que en mujeres hubo mayor obesidad y síndrome metabólico (8).
Valoración del riesgo cardiovascular
Existen varias herramientas para valorar el RCV. El score más usado es el de Framingham, que sirve para predecir enfermedad coronaria. De los factores de riesgo clásicos, los más consistentes y poderosos para explicar el riesgo coronario fueron el tabaquismo, la presión arterial y el colesterol séricos. Otros fueron menos comunes (diabetes mellitus), menos consistentes (obesidad y ejercicio) o menos estimados (dieta, alcohol y factores psicosociales). Posteriormente, han sido incorporadas otras variables en los estudios MÓNICA. El Score de Framingham (SFH) subestima el riesgo de enfermedades cardiovasculares en adultos mayores, sobre todo en mujeres, aunque los factores de riesgo tradicionales siguen siendo los mejores predictores.
El Data Collection on Adverse Effects of Anti-HIV Drugs Study (D.A.D), así como otros estudios, han puesto en evidencia que la exposición a ciertos ARV incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular de manera independiente. Para obtener la estimación del riesgo absoluto de eventos cardiovasculares, se ha desarrollado una ecuación, con cuyos resultados se categoriza al paciente según el riesgo como (9):
•Muy alto (> 10%)
•Alto (5-10%)
•Moderado (1-5%)
•Bajo (< 1%)
Mediante esta ecuación, que incluye (entre otros) como factor de riesgo al tratamiento con determinados ARV como indinavir (IDV), lopinavir (LPV) y ABC. Se determinó que el riesgo de presentar enfermedad coronaria a los 5 años era muy alto en el 3,1%, alto en el 8,7%, moderado en un 53,5% y bajo en 34,7% de la población estudiada (9).
En un estudio de corte transversal realizado en un hospital público de Quito, en pacientes con infección por VIH en TAR, se determinó que el RCV mediante la ecuación de Framingham versus la del grupo D.A.D fue leve en 81,5% versus 46,2%; moderado en 16,8% versus 40,3%, y severo en 1,7% versus 8,4% (10).
El presente grupo de trabajo, al igual que en las guías nacionales, recomienda adoptar la ecuación del D.A.D para valorar el RCV en PVVS, debido a que toma en cuenta variables específicas de esta población; la herramienta está disponible en la siguiente dirección electrónica:
http://www.hivpv.org/Home/Tools/tabid/91/ctl/ExamView/mid/500/eid/0/lid/0/Default.aspx.
