die durch schnellere Herzfrequenz und kräftigere Kontraktion des Herzmuskels auch prompt realisiert wird. Resultat von alldem ist ein erhöhter Blutdruck, der für sich kein Malheur ist, insofern er durch eine ausreichende Entspannung wieder sinkt. Ist die Erregung und die daraus folgende Blutdruckerhöhung aber von dauerhafter Natur, dann reagieren die Gefäße in der Kreislaufperipherie selbst mit einer Engstellung sowie Gefäßverdickung und „fixieren“ schließlich so den hohen Blutdruck, machen ihn also irreversibel, unabhängig von der tatsächlichen Belastung. Die Entstehung eines Bluthochdrucks ist daher Ausweis dessen, dass eine Anstrengung so lange ausgehalten wurde, bis sie in eine Überlastung übergegangen ist und sich die Anspannung deswegen physisch als Krankheit manifestiert. Dieser Umstand wird in medizinischen Standardwerken so ausgedrückt:
„Ein Hochdruck entsteht demnach durch Erhöhung von HZV (Herzzeitvolumen) oder TPR (totaler peripherer Widerstand) oder beidem… Die HZV-Vergrößerung beim hyperdynamischen Hochdruck beruht entweder auf einer gesteigerten Herzfrequenz oder ... einem erhöhten Schlagvolumen... Auch eine zentralnervös verursachte Erhöhung der Sympatikusaktivität ... [kann] das HZV ansteigen lassen... Zur Vasokonstriktion kommt es bei einer erhöhten Sympatikusaktivität... Auch autoregulatorische Vorgänge beinhalten Vasokonstriktion. Steigt z.B. der Blutdruck durch Erhöhung des HZV, so ‚schützen‘ sich viele Organe (z.B. Niere, Magen-Darm-Trakt) vor diesem hohen Druck. Dies ist für die häufige vasokonstriktorische Komponente des hyperdynamischen Hochdrucks mitverantwortlich, der dadurch in einen Widerstandshochdruck übergeht. Dazu trägt auch eine Hypertrophie der vasokonstriktorischen Muskulatur bei. Schließlich stellen sich als Folge des Hochdrucks Gefäßschäden ein, die den TPR erhöhen (Fixierung des Hochdrucks).“ (W. Siegenthaler; Klinische Pathophysiologie, 2006, S. 222)
Dann und dadurch wird der Betroffene zum Hochdruckpatienten, bei dem infolge einer dauerhaften Blutdruckerhöhung im ganzen Körper „klinische Folgeerscheinungen wie koronare Herzkrankheit (KHK, angina pectoris, Herzinfarkt, akuter Herztod), zerebrovaskuläre Insuffizienz (Schlaganfall) und periphere arterielle Verschlusskrankheit“ auftreten (H. Greten; a.a.O., S. 40).
„Nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind bösartige Erkrankungen die zweithäufigste Todesursache in der westlichen Welt... Fast jeder Zweite erkrankt inzwischen an Krebs und jeder 4. bis 5. Bürger stirbt an dieser Erkrankung.“ (W. Siegenthaler; a.a.O., S. 1101)
So verschieden Krebserkrankungen je nach Typus des „bösartigen“ Gewebes sich darstellen, gemeinsam ist den meisten ihr Ursprung: Kanzerogene schädigen die Erbinformation der Zelle, am Ende irreversibel. Und die Liste der bekannten Kanzerogene, mit denen die Massen in einer blühenden Industrienation wie der unsrigen jahrein jahraus konfrontiert werden, wird von Jahr zu Jahr eher länger als kürzer. Krebs entsteht, wenn eine durch Mutation der DNA verursachte irreversible Regulationsstörung des Zellzyklus dazu führt, dass eine Zelle entartet, sich also unentwegt teilt. „Dabei spielen sowohl die Intensität als auch die Dauer der zur malignen Entartung führenden Schädigung eine Rolle.“ (H. Greten; a.a.O., S. 953 f.) Da die Zelle in ihrer Erbinformation über vielerlei Regulations- und Reparaturmechanismen verfügt, so dass auch und gerade bei deren Schädigung die Mutation nicht auf die Tochterzellen übertragen wird, müssen sich zur Entartung eines Gewebes in der Regel mehrere Mutationen akkumulieren; dann kann der Schaden selbst durch den regulierten Exitus der einzelnen Zelle nicht mehr behoben werden. 2)
„Bis zu 20 % der bundesdeutschen Bevölkerung (mit steigender Tendenz) leiden an Allergien... Damit gehören Allergien zu den häufigsten Erkrankungen in Ländern mit hohem Lebensstandard.“ (Dieses und die folgenden Zitate aus: H. Greten; a.a.O., S. 1082 ff.)
Eine Allergie entsteht, wenn ein Organismus auf einen einzelnen oder eine ganze Reihe von Stoffen aus der Natur oder der zivilisierten Welt, die sogenannten Allergene, mit einer überschießenden Immunantwort reagiert, weil er der Belastung durch sie nicht oder nicht mehr standhält und sich deswegen seine „immunologische Reaktionsbereitschaft“ verändert:
„Allergie: individuelle Änderung der immunologischen Reaktionsbereitschaft im Sinne einer übersteigerten, krankmachenden Immunantwort (Hyperreaktivität) gegen körperfremde Antigene (Allergene).“
Dass die Allergene „bei physiologischer Immunitätslage apathogen sind, also von sich aus keine Schädigung hervorrufen würden“, ändert nichts an der Tatsache, dass es diese „körperfremden“, also externen Stoffe selber sind, die, bei dem einen oder anderen Organismus früher oder später, das Immunsystem derart „sensibilisieren“, also belasten, dass es mit Überlastung, also einer Allergie reagiert. Die Häufigkeit von Allergien in Industrienationen erklärt sich durch die „ubiquitäre Verbreitung der Soforttypallergene... Allein Latexprodukte haben durch ihren Einsatz in der Medizin ... bereits bei über 10 % des Personals ... eine Sensibilisierung hervorgerufen.“ Weshalb es sich umgekehrt auch so verhält: „Bei Meidung des ursächlichen Allergens bessern sich die Symptome oder verschwinden gänzlich.“ Wird das „ursächliche Allergen“ aus welchen Gründen auch immer nicht gemieden, verselbständigt sich die Immunreaktion, die Entzündungsprozesse werden chronisch und heilen „selbst bei absoluter Allergenkarenz“ so ohne Weiteres gar nicht mehr aus.
„Bedingt durch chronische Entzündungsprozesse, vor allem infolge rezidivierender Allergenbelastung, entwickelt sich eventuell eine unspezifische Überempfindlichkeit der Schleimhäute ... die sich selbst bei absoluter Allergenkarenz erst nach Monaten zurückbildet. Die Identifikation des ursächlichen Allergens ist in diesen Fällen erschwert.“
Der Typ-II-Diabetes „gehört mit rund sechs Millionen Patienten und mit vermutlich ebenso vielen Menschen mit unerkanntem Diabetes oder hohem Risiko für diese Stoffwechselerkrankung zu den größten Volkskrankheiten in Deutschland“ (www.dzd-ev.de).
Er entsteht durch dauerhaft erhöhte Blutzucker- und Blutfettspiegel, denen in der Regel Überernährung zugrunde liegt, aber auch Stress lässt die Spiegel steigen. „Das Missverhältnis von Energiezufuhr und -verbrauch steigert die Konzentration an Fettsäuren im Blut, was wiederum die Glucoseverwertung in Muskel- und Fettzellen senkt.“ (S. Silbernagl; a.a.O., S. 308)
Das Hormon Insulin wird bei Blutzuckererhöhung nach der Nahrungsaufnahme ausgeschüttet, dockt normalerweise an die Zellmembran – vornehmlich der Muskeln – an und führt dazu, dass der Zucker aus dem Blut in die Zellen aufgenommen und so für die Energiegewinnung bereitgestellt wird. Bei dauerhaft erhöhter Energiezufuhr werden die Zellen zunehmend gegen Insulin resistent und reagieren nicht mehr hinreichend durch Aufnahme des Zuckers auf das Hormon; der Blutzuckerspiegel bleibt erhöht. Dieser Effekt wird durch einen geringen Energieverbrauch der Muskelzellen verstärkt. In der Folge reagiert der Hormon-Regelkreis mit einer erhöhten Insulinausschüttung, was den Blutzuckerspiegel in der Regel hinreichend senkt, zugleich aber die Unempfindlichkeit der Zellen gegen das Insulin verstärkt. Einen qualitativen und problematischen Umschlag gibt es dann, wenn der Stoffwechsel dauerhaft mit einem Überangebot an Glukose konfrontiert wird – und/oder unter Stress mit einer permanenten Mobilisierung von Zucker aus seinen Speichern reagiert –, so dass die verminderte Insulinwirkung nicht mehr durch die vermehrte Ausschüttung kompensiert werden kann. Dann bleibt die Konzentration der Glukose im Blut dauerhaft hoch, worüber der Organismus an verschiedensten Stellen geschädigt wird. Schlimmstenfalls versagt die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse gänzlich.
„Alle Formen von Diabetes mellitus sind nach Manifestation der Erkrankung sowohl mit einer Sekretionsstörung als auch einer Insulinresistenz verbunden. Die resultierende Hyperglykämie verstärkt diese Störung und führt unbehandelt zur Glucosetoxizität, die einen Circulus vitiosus auslöst... Erste Hinweise für eine Insulinresistenz sind bereits viele Jahre vor der Diabetesmanifestation zu finden. Solange aber die Insulinresistenz durch eine gesteigerte Insulinsekretion kompensiert werden kann, ist sie wahrscheinlich ohne klinische Signifikanz. Erst wenn die Hyperinsulinämie aufgrund einer begrenzten Synthese- und Sekretionskapazität nicht mehr aufrechterhalten werden kann,
