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La presión o la compresión de un nervio pueden producirse por influencias externas. Normalmente, el nervio puede eludir la compresión procedente del exterior, por ejemplo, mediante un movimiento de evitación, como el deslizamiento del nervio ciático de la tuberosidad cuando nos sentamos sobre una base dura. El túnel por el que pasa el nervio o las superficies adyacentes por las que transcurre pueden comprimir el nervio.
A causa de la compresión, se cierran los elementos de conexión en T, lo que inicialmente da lugar a una congestión de la sangre venosa y, por tanto, a una hinchazón en el interior del nervio.
Acto seguido, la compresión provoca el bloqueo del transporte anterógrado y del retrógrado. En estas circunstancias, probablemente el nervio ya es doloroso a la palpación.
El aumento de la congestión da lugar a una mengua en la irrigación de sangre arterial, por lo que se produce una isquemia. En consecuencia, ya no llegan más nutrientes para el mantenimiento celular, con lo que el nervio va perdiendo capacidad funcional. Entonces se manifiestan las primeras parestesias y sensaciones de entumecimiento.
A causa de la congestión, la isquemia y la compresión aumenta el valor del dióxido de carbono en el sistema nervioso, disminuye el nivel de oxígeno y se acumulan los metabolitos y los desechos metabólicos en el nervio. Aparte del daño químico existente, la compresión actúa como perjuicio mecánico. Todo ello lleva a una alteración de la permeabilidad vascular en el nervio y a la activación de las células mastoides (mastocitos), que empiezan a liberar histamina y serotonina. Este proceso da lugar a la inflamación, con los consiguientes signos de enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor y limitación de la función. Así, la patología llega a su punto máximo: una inflamación neural aguda.
La inflamación causa el dolor y, en consecuencia, una postura de protección desencadenada por el sistema nervioso central. El tejido nervioso se retrae y se repliega colágeno en el nervio. Paralelamente con el dolor, tras la fase de exudación (inflamación, 24-48 horas), se presenta la fase de proliferación (hasta 28 días), en la que ya hay puentes de hidrógeno (cross links) entre los pliegues de colágeno. Debido a la adhesión, el nervio es mucho menos móvil que antes. En consecuencia, tiene menos posibilidades de evitar las cargas cotidianas, lo que, a su vez, lo hace más susceptible a compresiones. ¡Empieza nuevamente el círculo vicioso!
• Apunte osteopático
En el tratamiento, el terapeuta debe intentar por todos los medios romper este círculo vicioso. De lo contrario, con cada paso, la patología va empeorando y ya no se limita a nivel local, sino que avanza a lo largo del sistema nervioso. Para poder cumplir con todos los movimientos que le exige el organismo, los nervios no deben sufrir compresiones.
Condiciones de presión dentro de los tejidos nerviosos
Los nervios atraviesan numerosos túneles. En general, se acompañan de las correspondientes arterias y venas (
Estos transportes de entrada y salida del nervio se producen por un «gradiente de presión» que se representa en la
Mecánica patológica de los gradientes de presión alterados
A continuación se explican tres posibilidades para la aparición de patologías. En la práctica, rara vez un único factor es responsable del trastorno funcional, sino que se da un problema multifactorial, es decir, una mezcla de los tres mecanismos patogénicos. Para poder efectuar el tratamiento, hay que averiguar a qué nivel predomina o es primaria la afectación del gradiente de presión.
Aumento de la presión en el túnel
Si aumenta la presión en el túnel por encima de la presión en la arteria, la consecuencia es que no entra sangre oxigenada en el nervio o lo hace en un volumen insuficiente (
• Apunte osteopático
Cuando aumenta la presión en el túnel, el tratamiento debe centrarse en el túnel y en las superficies adyacentes.
Aumento de la presión intratisular o intravenosa
Dado que las venas no crean su propia «presión», la presión tisular equivale automáticamente a la presión venosa. Conforme al ejemplo expuesto en la
• Apunte osteopático
Se debe hacer descender el aumento de la presión tisular mediante medidas descongestivas.
Pérdida de elasticidad del tejido de soporte neural
La pérdida de elasticidad del tejido de soporte neural suele producirse por fibrosis del nervio a causa de alteraciones inflamatorias. En consecuencia, primero se ve impedida la entrada de sangre fresca. Debido al cierre de las barras en T, la presión sigue aumentando porque la sangre arterial continúa entrando, mientras que no sale la sangre venosa (
