töten.16
Aber es gab noch ein anderes Problem. Um einen der Tests, den Kappa/Lambda-Test, durchführen zu können, benötigten die Forscher in ihren Proben einen ordentlichen Anteil an B-Zellen.17
„Von Anfang an“, erzählt sie Johnson, „schienen diese Menschen extrem niedrige Prozentsätze [von B-Zellen] zu haben, manchmal nur ein oder zwei Prozent in der Population ihrer weißen Blutkörperchen statt der acht bis zwölf Prozent, die wir normalerweise sehen. Mir fiel das auf, weil zehn Milliliter Blut von einer normalen Person reichlich Zellen enthalten, um den gesamten Test durchzuführen. Aber ich konnte nicht genug B-Zellen entnehmen, um bei Pauls Patienten sicher zu sein.“18
Eine weitere Anomalie, die bei diesen ungewöhnlichen Patienten gefunden wurde, war das Verhältnis der Untergruppen von T-Zellen, schreibt Johnson.19 T-Zellen sind Zellen des Immunsystems, die die Produktion von Antikörpern regulieren, die gegen Krankheiten kämpfen. Die Wissenschaftler kennen zwei verschiedene Arten von T-Zellen, T-„Helfer“-Zellen, die die Antikörperproduktion steigern, und T-„Suppressor“-Zellen, die die Antikörperproduktion unterdrücken.
Bei einer gesunden Person beträgt das Verhältnis von T-Helferzellen zu T-Suppressorzellen eins zu zwei oder drei. Die Helferzellen sind wie neu rekrutierte Polizisten, die begierig auf einen Einsatz warten, während die Suppressorzellen erfahrenen Kapitänen ähneln, die bei der Anwendung von Gewalt zurückhaltender sind. Bei AIDS heftet sich das HIV an den CD4-Rezeptor der T-Zellen an und dringt darüber in die Zellen ein. Um sich zu vermehren, verwandelt es dann die Zellen in Virusfabriken, und macht so die Zellen unfähig, gegen Infektionen zu kämpfen.
Aus Osler’s Web:
„Eine der auffälligsten immunologischen Anomalien, die Wormsely beobachtete, war jedoch das abnormale Verhältnis der Untergruppen der T-Zellen. T-Zellen gehören zur wichtigsten Klasse von Immunzellen: Sie regulieren die Produktion von krankheitsbekämpfenden Antikörpern. Zwei wichtige Untergruppen von T-Zellen sind ‚Helfer‘- und ‚Suppressor‘-T-Zellen, die die Antikörperproduktion ankurbeln bzw. unterdrücken. Bei AIDS ist das normale Verhältnis dieser beiden Zelltypen tendenziell dramatisch zugunsten von Suppressorzellen verzerrt. Da dieser Befund praktisch eine Diagnose für das Vorliegen von AIDS ist, wollten Cheney und Peterson wissen, wie das Profil der Untergruppen der T-Zellen bei der Tahoe-Krankheit aussah.
Wormsleys Ergebnisse zeigten, dass vier von fünf Tahoe-Patienten abnormale Verhältnisse von T-Helferzellen und T-Suppressorzellen hatten. Aber im Unterschied zu den entsprechenden Verhältnissen bei AIDS-Patienten war die Anzahl der Suppressor-Zellen niedrig. Anstatt eines Verhältnisses eins zu zwei oder eins zu drei, was für gesunde Menschen typisch ist, hatten die Incline-Patienten Verhältnisse von T-Helferzellen zu T-Suppressorzellen von fünf zu eins, zehn zu eins und höher. Es war genau andersherum als bei AIDS. (Hervorhebung der Autoren)“20
Konnte es eine beängstigendere Beschreibung einer Krankheit geben? Bei AIDS wurde dem Immunsystem gesagt, es solle sich grundsätzlich „zurückhalten“, sodass alle Arten von Krankheitserregern freien Lauf haben. Im Gegensatz dazu schien es bei ME/CFS so zu sein, dass das Immunsystem angewiesen wurde, in den „vollen Angriffsmodus“ zu gehen und das Gute mit dem Schlechten wahllos auszulöschen.
Das empfindliche Gleichgewicht des Immunsystems war defekt.
* * *
Cheney und Peterson untersuchten, ob dieses Verhältnis von niedrigen Werten an T-Suppressorzellen und hohen Werten an T-Helferzellen zuvor beobachtet worden war, und fanden heraus, dass so etwas extrem selten vorkam.21
„Peterson und Cheney begannen, das seltsame Helfer-Suppressorzellen-Verhältnis als eine weitere Laboranomalie – zusätzlich zum abnormalen Epstein-Barr-Virus-Antikörperprofil – zu verwenden, um eine Diagnose der Krankheit abzustützen. Sie wussten, es war zwar eine wackelige Basis, und sie waren sich ihrer Bedeutung nicht sicher. Aber was sie sahen, war real, und es war nicht normal.“22
Die erhöhte Rate eines anderen seltenen Lymphoms, des Mantelzell-Lymphoms (MCL), steigerte Mikovits’ Neugier auf ME/CFS, als sie Petersons Präsentation auf der HHV-6 Konferenz in Barcelona, Spanien, sah. Mikovits kam zu dem Schluss, dass die Entwicklung von Lymphomen eine langfristige Progression voraussetzte und das Endergebnis der zellulären Schäden darstellte, die durch ein Retrovirus verursacht wurden.
Die gleiche Idee war Cheney Jahrzehnte zuvor gekommen, als HIV/AIDS noch eine weitgehend unbehandelte Pandemie war. Das Sprichwort „Wenn es wie eine Ente aussieht, wie eine Ente quakt, dann ist es auch eine Ente“ traf sicherlich auch auf das zu, was sie erlebten. Beide konnten eine retrovirale Ente sehen, die zu laut quakte, als dass sie ein anderer Lockvogel sein könnte: Jetzt mussten sie den Standort des Teiches finden.
* * *
Cheney vergeudete keine Zeit bei der Verfolgung der retroviralen Hypothese. Der Arzt wusste, dass es außer für HIV einen kommerziellen Test für ein weiteres menschliches Retrovirus gab, und das war HTLV-1, das Humane T-Zell-Leukämie-Virus 1, das von Frank Ruscetti und Bernie Poiesz in Gallos Labor entdeckt wurde.
Cheney schickte fünf Proben an ein Speziallabor in Los Angeles, schreibt Johnson, und wies darauf hin, dass die Proben von fünf Patienten stammten, die nicht als die schlimmsten oder am wenigsten Betroffenen eingestuft werden konnten; zwei von ihnen waren Lehrer, die bei dem Ausbruch an einer Grundschule erkrankten. Die Prävalenzrate in der nordamerikanischen Bevölkerung für HTLV-1 wurde auf etwa 0,031 Prozent geschätzt, aber hier erwiesen sich vier der fünf Proben (80 Prozent) als positiv.
Cheney und Peterson dachten, sie hätten ihr Retrovirus gefunden. Aber wie in Osler’s Web berichtet, stellte sich ein zweiter und ein dritter Test der Proben als negativ heraus, was die Möglichkeit aufwarf, dass ihre ersten Ergebnisse falsch positiv waren. Cheney war unbeirrt. Er war sicher, dass er der Ursache der Krankheit auf der Spur war. Einer seiner Kollegen verwies ihn an Dr. Elaine DeFreitas vom Wistar Institute, der ersten unabhängigen biomedizinischen Forschungseinrichtung des Landes, die 1892 in Philadelphia gegründet worden war.
DeFreitas zögerte zunächst, sich auf eine neue Zusammenarbeit einzulassen. In einem Interview mit Johnson beschrieb sie ihre frühen Interaktionen mit Cheney:
„Was er mir über diese Patienten erzählte, war faszinierend, und seine Theorien und seine Experimente waren sehr interessant. Und er schien absolut überzeugt davon, dass hier ein Retrovirus beteiligt war. Ich sagte ihm: ‚Ich arbeite an Multipler Sklerose. Ich kann nur eine Krankheit nach der anderen behandeln.’ Aber er war so hartnäckig. Schließlich beschloss ich, dass der schnellste Weg, ihn zum Schweigen zu bringen, darin bestand, fünf oder sechs Patienten zu nehmen, die Proben zu testen – um hier das zu tun, was ich konnte. Und sie alle waren negativ – ich war davon absolut überzeugt.“23
Es dauerte mehrere Monate, bis Cheney wieder etwas von DeFreitas hörte. Er erfuhr, dass seine Proben an das Gallo-Labor des National Cancer Institute weitergegeben worden seien. Gallos Labor war verblüfft, weil sie bei einer Handvoll verschiedener Krankheiten Antikörper gegen ein neues Virus gefunden hatten. Als sie Cheneys Proben untersuchten, fanden sie heraus, dass alle von diesem neuen Virus infiziert waren.
Das neue Virus war das humane Herpesvirus 6 (HHV-6) und Gallo erhob in der Zeitschrift Science am 31. Oktober 1986 den Anspruch, das Virus entdeckt zu haben.24
Wie bereits erwähnt, verwirrte HHV-6 die Wissenschaftler für die nächsten zwanzig Jahre. Sie fragten sich, ob es die Krankheit verursachte oder nur ein weiterer Erreger war, der sich wie ein Lauffeuer im System dieser immungeschwächten Patienten ausbreitete.
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