was die allgemeine Sterblichkeit oder das Sterblichkeitsrisiko für Herzerkrankungen, plötzlichen Herztod, Herzinfarkte oder Schlaganfälle anging.12
Wie sah es bei Menschen aus, die bereits einen Herzinfarkt hatten und einen weiteren verhindern wollten? Auch hier wurde keine positive Wirkung festgestellt.13
Wie kommen wir überhaupt auf die Idee, dass Omega-3-Fette aus Fisch und Fischölpräparaten gut für uns sind? Es geisterte lange die Vorstellung umher, dass die Inuit vor Herzerkrankungen gefeit sind, aber dies scheint nichts als ein Mythos zu sein.14
Einige frühe Untersuchungsergebnisse allerdings sahen vielversprechend aus. So z. B. der berühmte DART-Versuch aus den 1980er-Jahren, bei dem 2000 Männern geraten wurde, fetthaltigen Fisch zu essen. Dieser Versuch zeigte einen Rückgang der Sterblichkeit um 29 Prozent.15 Das ist ein beeindruckendes Ergebnis, und es ist nicht verwunderlich, dass diese Untersuchung so viel Aufmerksamkeit fand. Doch scheint der Folgeversuch, DART-2, in Vergessenheit geraten zu sein, bei dem genau das Gegenteil herausgefunden wurde. Dasselbe Forscherteam führte mit DART-2 eine noch größere Untersuchung mit dreitausend Männern durch. Dieses Mal jedoch hatten diejenigen, die fetthaltigen Fisch aßen oder Fischölkapseln einnahmen, ein höheres Herztodrisiko.16,17
Nach der Auswertung all dieser Studien kamen Wissenschaftler zu dem Ergebnis, dass die Verwendung von Omega-3 in der täglichen klinischen Praxis nicht länger zu rechtfertigen war.18 Wie sollten sich Ärzte verhalten, wenn ihre Patienten dem Rat der American Heart Association folgen und nach Fischölpräparaten fragen? Der Direktor für Lipide und Stoffwechsel des kardiovaskulären Instituts am weltweit renommierten Mount Sinai Hospital drückte es so aus: „Aufgrund dieser und anderer negativer Meta-Analysen besteht unsere Aufgabe [als Ärzte] darin, all unseren Patienten keine aggressiv vermarkteten Fischölpräparate mehr zu empfehlen …“19
Herzkrankheiten entstehen in der Kindheit
1953 veränderte eine Studie, die im Journal of the American Medical Association veröffentlicht wurde, grundlegend unser Verständnis von der Entwicklung von Herzkrankheiten. Für diese hatten Wissenschaftler dreihundert Autopsien an amerikanischen Opfern des Koreakriegs vorgenommen, die im Schnitt etwa zweiundzwanzig Jahre alt waren. Erschreckenderweise hatten bereits 77 Prozent der jungen Soldaten sichtbare Anzeichen einer koronaren Atherosklerose. Bei einigen waren die Arterien sogar zu 90 Prozent oder mehr verstopft.20 Diese Studie „zeigte auf dramatische Art, dass atherosklerotische Veränderungen in den Herzkranzgefäßen bereits Jahre und Jahrzehnte auftreten, bevor das Alter erreicht ist, in dem eine koronare Herzkrankheit klinisch als Problem erkannt wird.“21
Spätere Untersuchungen von Unfallopfern im Alter zwischen drei und sechsundzwanzig Jahren fanden heraus, dass Fetteinlagerungen bzw. „fatty streaks“, die Frühform von Atherosklerose, bei fast allen US-amerikanischen Kindern ab dem Alter von zehn Jahren nachweisbar sind.22 Sobald wir in den Zwanzigern oder Dreißigern angekommen sind, können sich diese Fetteinlagerungen zu ernsthaften Blockaden auswachsen, wie sie bspw. bei den jungen amerikanischen GIs aus dem Koreakrieg festgestellt wurden. Und wenn wir über vierzig oder fünfzig Jahre alt sind, können sie uns bereits töten.
Die Frage an alle, die älter als zehn Jahre sind und dies gerade lesen, ist nicht, ob Sie gesünder essen wollen, um eine Herzerkrankung zu vermeiden oder nicht, sondern ob Sie bereit sind, die Herzschädigung zu kurieren, die Sie sehr wahrscheinlich bereits haben.
Ab welchem Zeitpunkt tauchen diese Fetteinlagerungen frühestens auf? Atherosklerose kann schon vor der Geburt einsetzen. Italienische Forscher untersuchten die Arterien von Fehlgeburten und Frühchen, die kurz nach der Geburt gestorben waren. Es stellte sich heraus, dass die Arterien der Föten, deren Mütter einen hohen LDL-Cholesterinspiegel hatten, mit einer höheren Wahrscheinlichkeit Läsionen aufwiesen.23 Dieses Ergebnis legt nahe, dass Atherosklerose nicht erst als ernährungsbedingte Krankheit in der Kindheit, sondern bereits im Mutterleib entstehen kann.
Es ist bereits hinlänglich bekannt, dass schwangere Frauen nicht rauchen und keinen Alkohol trinken sollten. Ebenso ist es nie zu spät, zum Wohle der nächsten Generation damit anzufangen, gesünder zu essen.
Gemäß William C. Roberts, dem Chefredakteur des American Journal of Cardiology, ist der einzige Risikofaktor, der zur Ablagerung von atherosklerotischer Plaque führt, Cholesterin, insbesondere aber ein hoher LDL-Cholesterinwert im Blut.24 LDL wird auch als „böses“ Cholesterin bezeichnet, weil es die Substanz ist, mit der sich Cholesterin an den Arterienwänden ablagert. Autopsien Tausender junger Unfallopfer haben gezeigt, dass die Höhe des Cholesterinwerts im Blut in einem engen Zusammenhang mit der Anzahl von Atherosklerose betroffenen Arterien zusammenhing.25 Um Ihren LDL-Cholesterinwert erheblich zu reduzieren, müssen Sie Ihren Verzehr von drei Dingen drastisch senken: Transfette, die in industriell verarbeiteten Lebensmitteln und natürlich in Fleisch- und Milchprodukten vorkommen; gesättigte Fette, die vornehmlich in tierischen Produkten und Junk Food enthalten sind; und in geringerem Maße durch die Nahrung aufgenommenes Cholesterin, das ausschließlich in tierischen Produkten, vor allem aber Eiern vorkommt.26
Erkennen Sie hier ein Muster? Die drei schlimmsten Wegbereiter von bösem Cholesterin, der Hauptursache für unsere häufigste Todesursache, lassen sich alle auf den Verzehr tierischer Produkte und industriell verarbeiteter Junk Foods zurückführen. Das erklärt wahrscheinlich, warum Bevölkerungsgruppen, deren Ernährung auf vollwertigen pflanzlichen Lebensmitteln basiert, weitestgehend von der Epidemie tödlicher Herzkrankheiten verschont geblieben sind.
Es liegt am Cholesterin!
Dr. Roberts ist nicht nur seit über dreißig Jahren der Chefredakteur des American Journal of Cardiology, sondern auch Geschäftsführer des Baylor Heart and Vascular Institute, und hat darüber hinaus auch über tausend wissenschaftliche Publikationen und mehr als ein Dutzend Lehrwerke über Kardiologie verfasst. Der Mann kennt sich aus.
In seinem Leitartikel „It’s the Cholesterol, Stupid!“ argumentierte Dr. Roberts (wie zuvor angemerkt), dass es nur einen wirklichen Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten gibt: Cholesterin.27 Sie könnten ein fettleibiger, rauchender, an Diabetes leidender Stubenhocker sein und trotzdem nicht an Atherosklerose erkranken, solange der Cholesterinspiegel in Ihrem Blut niedrig genug ist.
Der optimale LDL-Cholesterinwert liegt wahrscheinlich bei 50 oder 70 mg/dL. Je niedriger der Wert, umso besser scheint es zu sein. Mit diesem Wert werden Sie geboren, bei diesem Wert liegen die Bevölkerungsgruppen, die weitestgehend frei von Herzerkrankungen sind, und dies ist auch der Wert, bei dem das Voranschreiten der Atherosklerose bei cholesterinsenkenden Versuchen scheinbar gestoppt wird.28 Ein LDL-Wert um 70 mg/dL entspricht einem Cholesteringesamtwert von 150. Das ist die Grenze, unter der in der berühmten Framingham-Studie, einem über Generationen hinweg angelegten Projekt, das Risikofaktoren für Herzkrankheiten identifizieren sollte, keine weiteren Tode aufgrund von Herzkrankerkrankungen mehr berichtet wurden.29 Das Ziel für die Bevölkerung sollte deshalb ein Cholesteringesamtwert unter 150 mg/dL sein. „Wenn solch ein Ziel ins Auge gefasst würde“, schrieb Dr. Roberts, „könnte die große Geißel der westlichen Welt praktisch beseitigt werden.“30
Der durchschnittliche Cholesteringesamtwert der US-amerikanischen Bevölkerung ist allerdings viel höher als 150 mg/dL. Er liegt bei 200 mg/dL. Wenn die Ergebnisse Ihres Bluttests mit einem Cholesteringesamtwert von 200 mg/dL zurückkämen, könnte Ihr Arzt Ihnen womöglich versichern, dass dieser Wert normal ist. Doch in einer Gesellschaft, in der es „normal“ ist, an einer Herzkrankheit zu sterben, sind das nicht wirklich gute Neuigkeiten.
Um wirklich und definitiv vor einem Herzinfarkt gefeit zu sein, müssen Sie Ihren LDL-Cholesterinwert mindestens auf unter 70 mg/dL senken. Dr. Roberts merkte an, dass es nur zwei
