neandertallase DNA uuringu põhjal pakuti, et kaheks eri liigiks lahknemine leidis aset arvatavasti 550 000 – 690 000 aastat tagasi. Inimese evolutsiooni traditsioonilist käsitlust ei tundunud see ohustavat: neandertallased pole meie, ning meie ja nende lahknemine ühisest eellasest toimus umbes sel ajaperioodil, mida paleontoloogia ja arheoloogia olid juba välja pakkunud. Tehnoloogia ei pannud asjade senist seisu kahtluse alla, kuid uks minevikku oli lukust lahti tehtud ning järgmise kümnendi kestel muutus kõik.
Revolutsiooni kiirenev tempo võis ärevust põhjustada, kuid piduriks oli alati oskusteave, mida see protsess nõudis. Muistset DNA-d pole lihtne ekstraheerida, seega annab tolle valdkonna uuringute suur arv tunnistust sellest, et seal tegutsevad tõelised eksperdid. Tänapäeval on elusrakkude geenisekveneerimine lihtne nagu lapsemäng ning mõnepäevase väljaõppe ja õige varustuse korral saab igaüks sellega hakkama; tõelisi eksperditeadmisi nõuavad pigem andmete analüüs ja arvude tõlgendamine. Muistne DNA on elusrakkude omaga võrreldes aga väga habras ning kuna see on nii peen töö, ei saa ammusurnute geenide lugemine kunagi tavapäraseks tegevuseks, millega igaüks toime tuleks.
Nagu juhtus ka Inimese Genoomi Projekti puhul, saavad järjestatud DNA-ahelad avalikeks andmeteks. Need muistsed genoomid avaldatakse andmebaasidena, mida igaüks võib uurida. Tänapäeval ei pea geneetikud fossiliseerunud luid ise katsuma ega minema rõsketesse koobastesse, et uurida meie tuhandete aastate eest surnud esivanemate geene. Vaja läheb vaid internetti. Esimestel ekstraheerimistel läks küll vaja ka teedrajavate uute tehnikate väljaarendamist, et muistset DNA-d üldse säilitada ja analüüsida saaks, sest ekstraheeritavat materjali oli piiratult. Aastal 2006 suutis üks teine uurimisrühm edukalt DNA-d eraldada 38 000 aasta vanusest Horvaatiast leitud neandertallasest ning selle abil leiti vastus mõnele ammusele küsimusele. Kaks artiklit, millel oli mitu autorit, avaldati kahes juhtivas teadusajakirjas Science ja Nature sama nädala kestel ning kuigi tulemused olid üldjoontes sarnased, leidus ka mõningaid tillukesi erinevusi. Põhiliseks avastuseks oli, et DNA-järjestused näisid viitavat, et too inimene, kellest tekkisime meie, lahknes neandertallaste eelkäijast umbes 500 000 aasta eest. Ühes artiklis vihjati aga sellele, mis hiljem tõeks osutus: et hiljem võis veel esineda omavahelist ristumist, üllatuslikku seksuaalset läbikäimist. Teise artikli arust midagi sellist ei toimunud.
Täielik neandertallase genoom avaldati 2010. aastal. Svante Pääbo rühm oli suutnud radikaalselt edasi arendada neid tehnikaid, millega muistsetest luudest DNA-d ekstraheeriti. Kasutades fossiilitolmu, -kilde ja -seibe, koostasid nad – mõistagi mitte täiusliku – mustandiversiooni kogu neandertallase DNA-st.
Mõtleme korraks, mida see päriselt tähendas. Progress on kulgenud lausa peadpööritavas tempos, kui silmas pidada, et meie genoomid kodeeriti enam-vähem täielikult lahti alles 2001. aastal (ning nagu 5. peatükis jutu tuleb, suudeti seda korralikult teha alles 2003. aastal), ent juba mõni aasta hiljem oli meil välja surnud inimliigi genoomi esialgne versioon, mis oli koostatud kümneid tuhandeid aastaid puutumatuna seisnud luude põhjal. Pääbo koos kolleegidega oli leiutanud ajamasina.
Millised nad olid? Geenid ütlevad inimese kohta paljutki, kuid enamikul juhtudel siiski mitte kõike. See on siin raamatus üheks läbivaks teemaks, sest ma vaidlen vastu kultuuriliselt valdavaks saanud ideele, et geenid on nagu saatus ja ükskõik milline teatud tüüpi geen võib täpselt ära määrata, milline see indiviid on. Kuigi geneetikud teavad hästi, et see pole nii, on sellel ideel meie kultuuris endiselt palju kaalu ning meedia muudkui toidab seda oma ülimalt lihtsustatud käsitlusega inimbioloogia lausa absurdsest keerukusest. Kui me teame mõne inimese geenijärjestust, on sellest tuletatav informatsioon siiski piiratud väärtusega, välja arvatud juhul, kui neil on mõni tõesti haruldane geen, mis nende elu märgatavalt mõjutab. Aga sellest räägime hiljem palju põhjalikumalt. Hetkel lepime geenide järjestamisega, kuna see on peamine viis, kuidas ammusurnute geene analüüsida.
Paleoantropoloogia tudengite puhul on üheks levinud eksamiküsimuseks: „Kas neandertallased oskasid kõnelda?“ Õige vastus, mis ideaaljuhul peaks olema väljendatud 3000 sõnaga ja kirjeldama seda toetavaid anatoomilisi tõendeid, on selline, et vägagi tõenäoliselt suutsid neandertallased rääkida. Nende kõri ehitus on meie omaga üsna sarnane ning 1989. aastal Iisraelist Kebara koopast leitud keeleluu näib viitavat, et nende kõnevõimekus meenutas meie oma. Keeleluu on hobuserauakujuline luu, mis asub seal, kus kael saab kokku alalõuaga; ürita seda pöidla ja nimetissõrmega tunda (ilma end ära kägistamata) ning proovi siis neelatada. Inimeste puhul on unikaalne see, et keeleluud ümbritsevad ja toetavad tundlikud lihased, mis on seotud nii keele, keelealuse suupõhja, kõri, neelu kui ka kõripealisega ning mida on kokku kaksteist. Päris palju tundlikke lihaseid nii väikese luu kohta, mis näib viitavad sellele, et tegu on erilise ja vaid inimesele unikaalse anatoomilise kohastumusega. Kuna see annab tunnistust potentsiaalsest kõnevõimest, on Kebara keeleluu on olnud mitme üksikasjaliku mikroanatoomilise uurimuse teemaks. Nende vastus on alati sama: neandertallased suutsid ilmselt kõnelda, just nagu meiegi.
Neuroloogilisest vaatekohast lähtudes ei jõua me samuti kuigi kaugele. Nagu arvata võib, on kõnevõimega seotud suur osa meie ajust. Kuigi nii keeruline nähtus nagu kõne hõlmab paljusid ajuosasid, on kõige olulisemaks tsooniks Broca kõnekeskus, mis sai nime 19. sajandi prantsuse neuroanatoomi järgi, kes ravis kaht patsienti, kes olid kaotanud kõnevõime pärast selle ajuregiooni vigastust. Aga neuroanatoomia mõõtkava ei anna siiski vastust, kas neandertallased omavahel kõne abil suhtlesid, kuna see aju osa on üsna suur, võrreldav lihatükiga ühepajatoidus. Broca tsoon on olemas ka teistel inimahvidel, ehkki nemad ei oska rääkida. Kui silmas pidada, et neandertallastel olid keskmiselt isegi suuremad ajud kui meil, siis on alust eeldada, et ka Broca kõnekeskus oli neil tavapärane, just nagu teistelgi inimahvidel.
Võiks ju arvata, et leiame minevikust vastuse uue geenitehnoloogia abil. Leidubki üks kuulus ja põhjalikult uuritud geen, mis on kõnevõimega lähedalt seotud. Selle nimeks on FOXP2 ning kuigi meil puudub täpsem arusaamine, mida see kehas teha võiks, on selge, et seda läheb vaja taolise verbaalse kommunikatsiooni ja vilumuse tarvis, mis meile nii kergelt kätte tuleb, võrreldes meie lähimate inimahvidest sugulastega või ükspuha missuguse eluga Maal. Üheks peamiseks viisiks, kuidas tundma õppida geenide toimimist, on uurida, mis juhtub siis, kui nad oma ülesannetega toime ei tule. Katseloomade puhul teeme seda sihilikult, häirides kas konkreetsete või juhuslikult valitud geenide tööd, et näha, mis juhtub. Ilmselgetel põhjustel ei tohi me seda inimestega teha, küll aga saame uurida haiguste ja puuete taga olevaid geene. Geeni FOXP2 kirjeldas esimesena Simon Fisher koos oma rühmaga Oxfordi Ülikoolis 2001. aastal ning sellest ajast peale on avastatud ka mitu selle mutatsiooni. Geen õnnestus identifitseerida tänu ühele perekonnale (tuntud vaid initsiaalidega KE), mille liikmed suunati 1980ndate lõpuaastatel Great Ormond Streeti lastehaiglasse ja sealt edasi selle uurimistiiba Laste Tervise Instituuti, mis asub University College Londonis – mis on ka minu alma mater. KE perekonnas täheldati kõnega seotud arengulise düspraksia pärilikku vormi, mille puhul lastel esineb terve hulk probleeme täis- ja kaashäälikutega. Kuna antud perekonnas kannatas selle häda käes tõsiselt lausa kuusteist liiget, identifitseeriti nende puhul regioon seitsmendas kromosoomis, mis normaalsest erines, ning hilisemad uuringud kinnitasid, et neil esines viga ühes geenis.19 Sellest ajast peale on geeni FOXP2 ümber palju vahtu üles keerutatud ning massimeedias on seda nimetatud „grammatikageeniks“ või „keelegeeniks“. See pole kumbagi, sest keel ja kõne on keerukad käitumised, mida kontrollivad paljud geneetilised tegurid, mitte vaid üks geen. Ent kahtlemata on sel meie suhtlemises oluline roll.20 Ning kui uurime FOXP2 ekvivalente teistel loomadel, saab selgeks, et see mängib suurt rolli häälitsuste tekitamisel kogu loomariigis. Isased sebra-amadiinid ei suuda oma laulu emastele ette kanda, kui nende FoxP2 pole aktiveerunud, ning vastsündinud hiired, kelle Foxp221 on kustutatud, ei suuda teha neid ultrahelipiiksatusi, mille kaudu nad emaga suhtlevad.
FOXP2 on kahtlemata kõne puhul oluline. Aastal 2006 valminud neandertallase genoomi analüüs paljastas, et neil
DNA-s on palju mutatsioonitüüpe, mis põhjustavad probleeme või evolutsiooni. Need kõik mõjutavad selle valgu tootmist, mida konkreetne DNA-lõik kodeerib. Mõned kustutavad üksikuid tähti: genoomist saab gnoom. Mõned lisavad punkti enne lause lõppu. Uustähendusega mutatsioon, mida esines KE perekonnas, põhjustab ektoopset ehk ebanormaalses kohas toimuvat „kirjavahemärgistust“, nii et valku tükeldatakse valesti: „kajakast udus“ saab „kajakas tudus“. Kui need mutatsioonid ei põhjusta tõsiseid probleeme või surma, siis saab neist variatsioonide allikas, mis on evolutsiooni kütuseks.
See nähtus, kus üks geen saab tuntuks mingi omaduse ainsa põhjusena, tuleb põhjalikuma vaatluse alla 5. peatükis.
Teravama silmaga lugeja kindlasti märkas, et sel leheküljel on FOXP2 kirjas kolmel eri moel. Põhjuseks on see, et miskipärast kasutavad geneetikud eri liikide puhul suurtähti erinevalt: inimesel FOXP2, hiirel Foxp2 ja sebra-amadiinil FoxP2. Mul pole aimugi, mispärast.
