Keha peab arvet. Bessel van der Kolk
Чтение книги онлайн.
Читать онлайн книгу Keha peab arvet - Bessel van der Kolk страница 10
Tegelikult võib koguni trauma korduv mälestustes läbielamine teraapiaseansil tugevdada sellesse kinnijäämist ja selle põlistamist.
Otsustasime koos Mark Greenbergiga põhjalikumalt uurida kütkestajaid – asju, mis meid enda poole tõmbavad, motiveerivad, tekitavad meis elusolemise tunde. Harilikult peaksid kütkestajad meis parema enesetunde tekitama. Miks on siis nii paljud inimesed pigem ohtlike või valulike olukordade kütkes? Lõpuks leidsime uuringu, mis selgitas, kuidas hirmu või valu põhjustavad tegevused võivad hiljem muutuda põnevateks kogemusteks.29
1970-ndatel näitas Richard Solomon Pennsylvania Ülikoolist, et keha õpib kohanduma igat liiki stiimulitega. Võime jääda mõnuainete konksu otsa, kuna need tekitavad meis otsekohe nii hea tunde, kuid ka tegevused nagu leiliruumist külma vette hüppamine, maratoni jooksmine või langevarjuhüpped, mis algul põhjustavad ebamugavust ja koguni õudust, võivad lõpuks muutuda äärmiselt meeldivaks. Niisugune järkjärguline kohandumine annab märku, et kehas on moodustunud uus keemiline tasakaal, mistõttu näiteks maratoonarid saavad heaolutunde ja üleva meeleolu oma keha surumisest viimse piirini. Sel hetkel hakkame, täpselt nagu narkosõltlased, seda tegevust ihalema ja kogeme selle puudumisel võõrutusnähte. Pikaajalises plaanis hakkavad inimesed võõrutusega kaasnevale valule rohkem tähelepanu pöörama kui tegevusele endale. See teooria võiks selgitada, miks mõned inimesed palkavad kellegi end läbi peksma, või kõrvetavad end sigarettidega, või miks nad tunnevad tõmmet üksnes niisuguste inimeste poole, kes neile haiget teevad. Hirm ja vastumeelsus võib mingil perverssel moel mõnutundeks moonduda.
Solomon püstitas hüpoteesi, et endorfiinid – morfiumisarnased ained, mida aju eritab vastukaaluks stressile – etendavad tema kirjeldatud paradoksaalsetes sõltuvustes teatud rolli. Mõtlesin tema teooriale jälle, kui mu raamatukogus käimise harjumus juhatas mind teadustööni pealkirjaga „Lahingus haavata saanud meeste valu”, avaldatud 1946. Olles täheldanud, et 75 protsenti Itaalia rindel raskelt haavata saanud sõduritest ei nõudnud valuvaigistiks morfiumi, oletas kirurg Henry K. Beecher, et „tugevad emotsioonid võivad valu blokeerida”.30
Kas Beecheri tähelepanekud käisid ka posttraumaatilise stressihäirega inimeste kohta? Mark Greenberg, Roger Pitman, Scott Orr ja mina otsustasime küsida kaheksalt Vietnami sõjaveteranilt, kas nad oleksid valmis tegema ära standardse valutesti, vaadates samal ajal stseene mitmesugustest filmidest. Esimene filmilõik, mida näitasime, oli pärit Oliver Stone’i graafiliselt vägivaldsest filmist „Platoon” (1986) ja selle ajal mõõtsime, kui kaua veteranid suudavad oma paremat kätt jääveeämbris hoida. Seejärel kordasime sama protseduuri rahumeelsest (ja ammu unustatud) filmist pärit lõiguga. Kaheksast veteranist seitse hoidsid „Platooni” ajal kätt lõikavalt külmas vees 30 sekundit kauem. Seejärel arvutasime, et veerandtunnise lahingufilmi ajal organismis toodetud valuvaigisti kogus võrdus mõjult kaheksa milligrammi morfiumi süstimisega, umbes sama annus, mis kiirabiosakonnas antakse ränga rindkerevaluga inimestele.
Järeldasime, et Beecheri oletus – tugevad emotsioonid võivad valu blokeerida – tulenes ajus moodustuvate morfiumisarnaste ainete vallandumisest. See viitas, et paljude traumeeritud inimeste puhul võib uuesti stressile allutamine tekitada samalaadse ärevuse leevenemise.31 See oli põnev eksperiment, kuid ei selgitanud täiel määral, miks Julia üha oma vägivaldse kupeldaja juurde tagasi pöördus.
AJU RAHUSTAMINE
ACNP 1985. aasta kokkutulek oli, kui üldse võimalik, veel rohkem mõtteid esilekutsuv kui eelmise aasta sessioon. Kuninga kolledži professor Jeffrey Gray pidas kõne amügdalast, ajurakkude kobarast, mis määratleb, kas heli, kujutist või kehalist aistingut tajutakse ohuna. Gray andmed näitasid, et amügdala tundlikkus sõltub vähemalt osaliselt sellest, kui palju on selles ajuosas serotoniini-nimelist neurotransmitterit. Madala serotoniinitasemega loomad olid stressitekitavate stiimulite (näiteks valjud helid) suhtes ülitundlikud, seevastu kõrgemad serotoniinitasemed summutasid nende hirmusüsteemi, muutes nad potentsiaalsele ohule reageerides vähem agressiivseks või tardunuks.32 See jahmatas mind kui oluline leid: minu patsiendid läksid väiksemategi provokatsioonide peale alati endast välja ja tundsid end ka tillukestest tagasilöökidest maatasa tehtuna. Mind hakkas huvitama serotoniini võimalik roll posttraumaatilises stressihäires.
Teised teadlased olid tõendanud, et domineerivatel isastel ahvidel on aju serotoniinitase märksa kõrgem kui madalal positsioonil olevatel loomadel, kuid et nende serotoniinitase langes, kui neil takistati silmsideme säilitamist teiste ahvidega, kelle üle nad olid enne valitsenud. Seevastu madala positsiooniga ahvid, kellele manustati serotoniini, kerkisid karjas esile kui juhikoha taotlejad.33 Sotsiaalne keskkond on ajukeemiaga vastastiktoimes. Ahvi manipuleerimine karjasiseses hierarhias madalamale kohale põhjustas serotoniinitaseme languse, seevastu serotoniinitaseme kunstlik tõstmine kõrgendas varem alluva rollis olnud karjaliikmete positsiooni.
Selle järelmi tähendus traumeeritud inimeste jaoks on ilmne. Nagu Gray madala serotoniinitasemega loomad, olid nemadki hüperaktiivsed ning nende võime ühiskonnas funktsioneerida oli sageli kahjustatud. Kui me suudaksime leida viise aju serotoniinitaseme tõstmiseks, võib-olla saaksime siis käsitleda mõlemat probleemi korraga. Tolsamal 1985. aasta kokkutulekul sain teada, et ravimifirmad arendavad kaht uut toodet, mis peaksid tegema täpselt seda, ent kuna kumbki polnud veel müügis, eksperimenteerisin ma lühidalt tervisekauplusest pärit toidulisandiga L-trüptofan, mis on organismis serotoniini keemiline eelaine. (Tulemustes pettusin.)
Üks uuritavatest ravimitest ei jõudnud kunagi turule. Teine oli fluoksetiin, millest kujunes kaubamärgi Prozac all üks kõigi aegade edukaim psühhoaktiivne ravim.
Esmaspäeval, 8. veebruaril 1988, lasti Prozac ravimifirma Eli Lilly poolt turule. Esimene patsient, kes tol päeval minu vastuvõtule tuli, oli noor neiu kohutava lapsepõlveaegse ahistamisajalooga ja nüüd maadles ta buliimiaga – praktiliselt veetis ta suure osa oma elust õgimise ja oksendamisega. Andsin talle selle uhiuue ravimi retsepti ja kui ta neljapäeval tagasi tuli, ütles ta: „Viimased päevad on minu jaoks olnud täiesti teistsugused: ma sõin, kui kõht tühjaks läks, ja ülejäänud aja tegelesin rahulikult kooliasjadega.” See oli üks dramaatilisemaid avaldusi, mida ma oma arstikabinetis üldse kuulnud olen.
Reedel tuli minu juurde kordusvisiidile teine patsient, kellele olin esmaspäeval Prozaci retsepti andnud. Ta oli kroonilise depressiooniga naine, kellel oli kaks kooliealist last, ägamas oma eksimuste koorma all ema ja abikaasana ning üle koormatud nõudmistest vanematelt, kes olid teda lapsena rängalt väärkohelnud. Pärast nelja päeva Prozaciga küsis ta, kas võiks vahele jätta visiidi järgmisel esmaspäeval, mis oli Ameerikas nn Presidentide Päev. Ta selgitas: „Lõppude lõpuks pole ma oma lapsi kunagi suusatama viinud – seda tegi alati mu abikaasa – ja see on neil kõigil vaba päev. Oleks tõesti tore, kui nad saaksid häid mälestusi meie ühisest ajast, kui meil oli koos lõbus olla.”
See oli patsient, kes seni maadles pelgalt päevast päeva elamisega. Pärast temaga kohtumist helistasin ma ühele Eli Lillys töötavale tuttavale ja ütlesin: „Teil on ravim, mis aitab inimestel olla olevikus, selle asemel et jääda lukustatuks minevikku.” Lilly andis mulle hiljem väikse stipendiumi, et uurida Prozaci mõjusid kuuekümne neljal posttraumaatilise stressihäirega patsiendil – kakskümmend kaks naist ja nelikümmend kaks meest. See oli esimene uuring, mis kajastas selle uude klassi kuuluva ravimi mõju PTSH-le. Meie traumakliiniku tiim värbas uuringusse kolmkümmend kolm mitteveterani ning minu töökaaslased,