Ulcus cruris arteriosum
Die überwiegende Ursache für ein Ulcus cruris arteriosum stellt die Arteriosklerose der großen und mittleren Gefäße mit einer daraus resultierenden Minderdurchblutung des Gewebes dar.
Aufbau der Arterien
Arterien besitzen wie die Venen drei Schichten: Interna, Media, Externa.
Im Gegensatz zu den Venen besitzen Arterien eine deutlich dickere Wandschicht, da im arteriellen System deutlich höhere Drücke herrschen als im venösen.
Arteriosklerose
Bereits etwa ab dem 30. Lebensjahr verändert sich der Aufbau der Gefäßwände, in ihnen sind immer mehr kollagene und immer weniger elastische Fasern zu finden. Dadurch nimmt die Elastizität der großen Arterien im Laufe der Zeit durch den körperlichen Alterungsprozess ab.
Der Begriff Arteriosklerose bezeichnet eine krankhafte, fortschreitende Veränderung der Arterienwände, welche zur Versteifung und zur Lumeneinengung von Arterien führt.
Die häufigste Form der Arteriosklerose ist die Atherosklerose. Hier kommt es zu krankhaften Veränderungen der Intima.
• Nach einer Endotheldysfunktion (Funktionsstörung des Endothels) und einer nachfolgenden Endothelschädigung, die zur Ablagerung von im Blut zirkulierenden Lipiden (z. B. LDL-Cholesterin) führt. Es kommt zu einer Entzündungsreaktion der Gefäßwand, wodurch sich die Muskel- und Bindegewebszellen vermehren und sich eine arteriosklerostische Plaque bildet. Dadurch werden die Arterienwände dicker und verlieren ihre Elastizität. Gleichzeitig wird das Lumen der Arterie zunehmend eingeengt. Dies allein kann schon zur Einschränkung der Durchblutung nachfolgender Gebiete führen.
• Zusätzlich können sich auf den atheromatösen Plaque mehrere Schichten von Plättchenthromben ablagern, welche die Plaque instabiler machen. Reißt die Plaque, kann sich das Gefäß akut verschließen.
• Die Hauptrisikofaktoren für Atherosklerose sind Tabakkonsum, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie.
Prädilektionsstellen arterieller Ulzera am Fuß sind die Endglieder der Zehen und Nägel, des Nagelbetts sowie der Köpfchen der Metatarsale I und II.
Nekrosen infolge schwerster arterieller Durchblutungsstörungen sind meist am lateralen Fußrand, der Ferse, in den Zehenzwischenräumen und an den Streckseiten der Unterschenkel lokalisiert.
Selbst kleinste Bagatellverletzungen können bei einem Patienten mit einer AVK zu einem Ulcus cruris arteriosum führen, das infolge der schlechten arteriellen Durchblutung schwer bzw. gar nicht zur Abheilung kommt.
Tab. 3.6: Klinische Einteilung der pAVK nach Fontaine /Rutherford (Rutherford et al., 1997)
FontaineRutherfordStadiumSymptomeGradKategorieSymptome
Tab. 3.7: Unterscheidungsmerkmale einer pAVK und einer CVI
pAVK (periphere arterielle VerschlusskrankheitCVI (Chronisch venöse Insuffizienz)
Möglichkeiten zur Diagnostik einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) sind:
• KADI (Knöchel-Arm-Druck-Index, auch ABPI, ABI)
• Pulsstatus (A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior, A. poplitea, A. femoralis)
• Ratschow-Test (Lagerungsprobe)
• Dopplersonografie
• Duplexsonografie
• Angiografie (Kontrastmittel, CO2)
• MRT Angio (Magnetresonanztomografie)
• TBI (Toe-Brachial-Index = Zehen-Arm-Index)
• Transkutane Sauerstoffsättigung (TcPO2)
• Gehstreckentest, Laufbandtest
3.3 Diabetisches Fußulkus
Definition (Morbach et al., 2018, S. 244):
»Unter einem diabetischen Fußsyndrom versteht man alle pathologischen Veränderungen am Fuß eines Menschen mit Diabetes mellitus und diabetischer Polyneuropathie. Ulzera oder Nekrosen entwickeln sich meist als Folge von repetitivem (sich wiederholendem) Stress bei eingeschränkter Schmerzempfindung (hohe Druckbelastung und Scherkräfte, insbesondere bei Fuß- und Zehendeformitäten).«
Das diabetische Fußulkus hat seine Ursache in neuropathischen und/oder angiopathischen Prozessen mit Zerstörung tiefer Gewebeanteile an den unteren Extremitäten.
Es tritt als Komplikation im Rahmen eines diabetischen Fußsyndroms auf.
Die Hauptrisikofaktoren für die Ausbildung eines diabetischen Fußulkus (als multifaktorielles Ereignis) sind:
• Ungeeignetes Schuhwerk
• Dauer, Verlauf und schlechte Stoffwechseleinstellung des Diabetes mellitus
• Störungen der sensiblen, motorischen und/oder autonomen Nervenfasern (diabetische (Poly-)Neuropathie)
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)
• Eingeschränkte Gelenkmobilität (Limited joint mobility, LJM)
• Fußdeformitäten
• Hornhautschwielen
• Biopsychosoziale Faktoren (z. B. Depression, Vernachlässigung, Krankheitsüberzeugungen, soziale Unterstützung)
• Alter des Betroffenen
Polyneuropathische Ulzera entstehen durch die Druckeinwirkung auf den Fuß. Durch die aufgrund des Diabetes mellitus verursachten Sensibilitätsstörungen (Polyneuropathie) nimmt der Patient den Druck nicht wahr.
Ischämische Ulzera entstehen durch eine arterielle Minderdurchblutung aufgrund von Schädigungen der Blutgefäße und dadurch resultierender Sauerstoffunterversorgung des Gewebes.
Infektionen spielen bei der Entstehung einer diabetischen Fußläsion eine untergeordnete Rolle, gewinnen aber bei bestehenden Verletzungen als Risikofaktor für ein Fortschreiten bis hin zur Amputation eine große Rolle.
